河南省科技攻关计划(112102310013)
- 作品数：2 被引量：11H指数：1
- 相关作者：王云龙孙新城刘旺根李玉林张钦宪更多>>
- 相关机构：郑州职业技术学院郑州大学鹤壁职业技术学院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ER-α36在乳腺癌组织中的表达及临床意义被引量：1
- 2015年
- 目的:研究ER-α36(estrogen receptor-alpha 36)在乳腺癌组织中的表达状态及在乳腺癌发生、发展和临床预后中的作用。方法:选取河南省肿瘤医院乳腺科及郑州大学第一附属医院乳腺科2010年3月-2013年3月间653例乳腺癌组织,用RT-PCR技术和免疫组化技术检测组织中ER-α36、ER-α66、PR和Her-2的表达,分析ER-α36的表达与上述指标及临床病理特征之间的关系。结果:ER-α36的总体表达率是40%(261/653)。在Her-2阳性组织中的表达率63%(78/124),显著高于阴性组35%(183/529),P<0.05。在ER-α66/PR/Her-2三阴性组织中的表达率66%(69/104),显著高于非三阴性组35%(192/549),P<0.05。在ER-α66阳性和阴性样本中及在PR阳性和阴性样本中的表达率,差异没有统计学意义(P>0.05)。在III+IV期乳腺癌组织中的阳性表达率54%(165/305),明显高于I+II期28%(96/348),P<0.05。在淋巴结转移阳性乳腺癌组织中的表达率55%(184/335),显著高于无转移组织24%(77/318),P<0.05。结论:ER-α36可能在乳腺癌的发生、发展及淋巴结转移过程中具有重要作用,并与Her-2的表达、乳腺癌分期及淋巴结转移有关,有望成为新的肿瘤标记物及临床诊治的新靶点。
- 晋佳路朱仁书马全祥王云龙
- 关键词：乳腺癌
- ER-α36过表达促进人乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移能力被引量：10
- 2013年
- 目的探讨雌激素受体新亚型ER-α36过表达对人雌激素受体阳性乳腺癌细胞侵袭转移潜力的影响及其机制。方法以野生型乳腺癌细胞系MCF-7/W、转染pcDNA3.1空载体的细胞系MCF-7/pcDNA3.1和转染重组载体pcDNA3.1/ER-α36的细胞系MCF-7/ER-α36为研究对象,分别用细胞黏附实验观测肿瘤细胞与细胞外基质的黏附能力、Transwell侵袭小室实验检测细胞侵袭转移能力,用Western blot法检测NF-κB P65、MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白表达。结果与MCF-7/W组细胞相比,MCF-7/ER-α36细胞的2 h细胞黏附率和24 h穿膜细胞数显著增加(P<0.05)。NF-κB P65、MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白的相对表达量及MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1显著增高(P<0.05)。结论 ER-α36过表达能促进ER-α66阳性乳腺癌细胞的体外黏附能力和侵袭转移潜力,其机制可能与通过NF-κB途径提高MMP-2、MMP-9的表达水平及打破二者与TIMP-1之间的平衡有关。
- 刘旺根张钦宪王云龙孙新城王国强李恒思李玉林
- 关键词：乳腺癌核因子-ΚB
