您的位置： 专家智库 > >

黑龙江省青年科学基金(QC07C72)

作品数：3 被引量：6H指数：1
相关作者：王楠宋春雨岳子勇崔晓光席宏杰更多>>
相关机构：哈尔滨医科大学附属第二医院哈尔滨医科大学齐齐哈尔医学院更多>>
发文基金：黑龙江省青年科学基金哈尔滨市科委基金哈尔滨市科委青年科技创新人才基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇全脑
  • 2篇全脑缺血
  • 2篇缺血
  • 2篇脑缺血
  • 2篇灌注
  • 1篇地氟烷
  • 1篇凋亡相关
  • 1篇凋亡相关基因
  • 1篇凋亡相关基因...
  • 1篇顶叶
  • 1篇行为学
  • 1篇延迟整流
  • 1篇延迟整流钾通...
  • 1篇异丙酚
  • 1篇神经细胞
  • 1篇神经行为
  • 1篇神经行为学

机构

  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇齐齐哈尔医学...

作者

  • 3篇岳子勇
  • 3篇宋春雨
  • 3篇王楠
  • 2篇席宏杰
  • 2篇崔晓光
  • 2篇高伟
  • 1篇刘东东
  • 1篇刘冬冬
  • 1篇田华
  • 1篇陶涛
  • 1篇席庞杰
  • 1篇刘富

传媒

  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇国际麻醉学与...

年份

  • 1篇2011
  • 2篇2009
共 3 条 记 录，以下是 1-3
全选 清除 导出
排序方式：
丙泊酚对全脑缺血／再灌注损伤大鼠保护作用研究被引量：5
2011年
目的探讨丙泊酚对大鼠全脑缺血／再灌注损伤（ischemia／reperfusion injury，I／RI）的保护作用。方法65只Wistar雄性大鼠采用完全随机法分为5组：假手术组（S组）、缺血，再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）组（I／R）组、丙泊酚组1（P1）、丙泊酚组2（P2）、丙泊酚组3（P3），每组13只。采用双侧颈总动脉夹闭＋全身低血压[平均动脉压（MAP）控制在35mmHg～45mmHg（1mmHg=0．133kPa）]法制备全脑I／RI模型，实验过程中监测脑电、MAP、血气、体温等指标。全脑缺血10min恢复灌注。P1、P2、P3组在全脑缺血前分别泵入丙泊酚0．5、1．0、1．5mg·kg-1．min-1，维持1h。每组随机选8只大鼠分别再灌注后6、24、48、72h、4、5、6d和7d进行神经行为学评价，7d后处死大鼠，光镜下观察海马CA1区组织病理学改变（每组5只）。25只Wistar雄性大鼠（每组5只）于1／R24h后应用流式细胞仪检测全脑细胞凋亡情况。结果I／R导致大鼠出现行为学缺陷，除了P2组6h再灌注时间点的旷场实验和悬挂实验与I／R组差异无统计学意义外，P2、P3组再灌注各时间点神经行为学优于P1组和I／R组；病理形态学显示，HG评分S组、I／R组、P1组、P2组、P3组分别为0，2．8±0．4，2．6±0．5，2．0±0．7，1．4±0．5；异丙酚预处理组P2、P3能明显减轻全脑I／R后组织病理学改变；应用流式细胞仪检测神经细胞凋亡，5组的凋亡率分别为：S组（6．5±0．6）％，I／R组（51．5±2．8）％，P1组（48．2±0．6）％，P2组（24．7±1．2）％，P3组（18．6±0．8）％。与I／R组、P1组相比，P2、P3组大鼠脑细胞凋亡率降低（P〈0．05）。结论丙泊酚预处理对大鼠全脑I／RI的保护作用与剂量相关，可能与丙泊酚的抗凋亡作用有关。
宋春雨陶涛崔晓光席宏杰岳子勇王楠
关键词：丙泊酚神经行为学凋亡
地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞超微结构及凋亡相关基因表达的影响被引量：1
2009年
目的探讨临床浓度地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤后行为学、海马神经细胞超微结构及对凋亡相关基因bc l-2、bax表达的影响。方法72只W istar雄性大鼠随机分为3组(n=24),各组动物在不同时间点(再灌注后6 h、24 h和48 h)观察各项指标。对照组为假手术组;缺血组采用双侧颈总动脉夹闭+全身低血压法(MAP=40 mmHg±5 mmHg)制成脑缺血模型;地氟烷组在脑缺血前吸入1.0 MAC地氟烷1 h。实验过程中监测血压、心率、血气各项指标。各组动物手术后重置笼中自由饮食。分别在6 h、24 h和48 h进行动物行为学评分;之后10%多聚甲醛心脏灌洗,断头取脑,透射电镜观察海马区神经细胞超微结构的改变,免疫组织化学法观察凋亡相关基因bc l-2、bax在海马CA1区表达的动态变化。结果神经行为学评价显示,地氟烷组动物在缺血再灌注后各时间点的行为学表现优于缺血组(P<0.05);透射电镜结果显示地氟烷预处理可以改善神经细胞超微结构的改变;免疫组织化学结果显示,地氟烷组动物在各时间点促凋亡基因bax的表达低于缺血组(P<0.05);抗凋亡基因bc l-2的表达高于缺血组(P<0.05)。结论1.0 MAC地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用,其机制与调控凋亡相关基因bc l-2、bax的表达有关。
宋春雨高伟刘富田华岳子勇刘冬冬王楠席庞杰
关键词：地氟烷脑保护超微结构
异丙酚对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流性钾通道电流的影响
2009年
目的探讨异丙酚对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流性钾通道电流（IK）的影响。方法酶消化法急性分离Wistar大鼠顶叶皮层神经元，随机分为4组，分别为不同浓度异丙酚组（P1-4组）：培养皿加入异丙酚，终浓度分别为10、30、100和300μmol／L。于异丙酚给药前，给药后1min时采用全细胞膜片钳技术，记录顶叶皮层神经元IK，计算IK抑制率，绘制100μmol／L异丙酚作用下大鼠皮层神经元延迟整流性钾通道电流-电压曲线、延迟整流性钾通道激活曲线和失活曲线。结果与给药前比较，各组给药后顶叶皮层神经元IK降低（P〈0．01）；异丙酚对顶叶皮层神经元IK的抑制率呈浓度依赖性（P〈0．01）；100μmol／L异丙酚给药后大鼠顶叶皮层神经元延迟整流性钾通道电流．电压曲线下移，但波形、阈电位没有改变；与给药前比较，100μmol／L异丙酚给药后延迟整流性钾通道激活和失活曲线的半数激活膜电位、曲线斜率因子差异无统计学意义（P〉0．05），激活曲线向右移动大约12mV，失活曲线向左移动大约6mV。结论异丙酚可抑制大鼠顶叶皮层神经元IK，且呈浓度依赖性；100μmol／L异丙酚可减慢延迟整流性钾通道激活，加速其失活。
宋春雨王楠高伟崔晓光席宏杰刘东东岳子勇
关键词：二异丙酚延迟整流钾通道膜片钳术顶叶
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0