辽宁省科学技术计划项目(2008225022)
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 相关作者：张鸿贾春红鲁杨王占强李佳更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及对Bcl-2蛋白表达的影响。方法取传代后3d PC12细胞,分为A(对照组),B(缺血缺氧组),C(K_(ATP)通道开放剂),D(K_(ATP)通道开放剂+阻断剂组)。采用Annexin-v FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平。结果缺血缺氧后B,C,D组细胞凋亡率随时间点增加而增加,24h达高峰。B,C,D组与A组比较均有显著性差异(P<0.01),C组和B,D组比较有统计学意义(P<0.01),B,C,D组细胞Bcl-2蛋白表达随时间点增加而增加,12h达高峰。B,C,D组均显著高于对照组(P<0.01或P<0.05)。C组表达显著高于B和D组(P<0.01)。B与D组各时间点细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达均无显著性差异(P>0.05)。结论K_(ATP)通道开放剂能抑制缺血缺氧PC12细胞凋亡,这一作用机制可能与增加Bcl-2蛋白表达有关。
- 贾春红张鸿鲁杨李佳
- 关键词：PC12细胞ATP敏感性钾离子通道凋亡
- ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔增高Bcl-2表达而抑制PC12细胞缺血性凋亡被引量：8
- 2009年
- 目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法取传代后3d的PC12细胞,分为正常对照组、缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组共4组。吡那地尔处理组在PC12细胞缺血缺氧前20min加入浓度为100μmol·L-1的吡那地尔;吡那地尔+格列吡嗪处理组则加入浓度100μmol·L-1的吡那地尔和浓度为500μmol·L-1的KATP通道阻断剂格列吡嗪。采用Annexin-V FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率;应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平;应用RT-PCR检测Bcl-2 mRNA表达水平。结果缺血缺氧后缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组细胞凋亡率随时间增加而增加,24h达高峰。吡那地尔组与其余组比较差异均有显著性(P<0.01)。缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组细胞Bcl-2 mRNA及蛋白表达各时间点均增加,12h达高峰。吡那地尔组与其余组比较差异均有显著性(P<0.05,或P<0.01)。缺血对照组和吡那地尔+格列吡嗪处理组比较差异均无显著性(P>0.05)。结论ATP敏感性钾通道开放剂可能通过提高Bcl-2 mRNA及蛋白表达来减轻缺血缺氧后PC12细胞凋亡,发挥保护作用。
- 贾春红张鸿李佳鲁杨杨旭
- 关键词：PC12细胞ATP敏感性钾通道凋亡吡那地尔格列吡嗪
- 二氮嗪对氧糖剥夺后PC12细胞凋亡及对Bcl-2蛋白的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨二氮嗪对氧糖剥夺(OGD)PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法体外培养PC12细胞株,以OGD、二氮嗪、5-羟葵酸(5-HD)处理,分为A组(正常对照组),B组(氧糖剥夺组),C组(氧糖剥夺+二氮嗪组),D组(氧糖剥夺+二氮嗪组+5-HD组),采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平,观察二氮嗪对氧糖剥夺PC12细胞凋亡的保护作用。结果氧糖剥夺后B,C,D组PC12细胞凋亡细胞数增加,C组与B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。B,C,D组Bcl-2蛋白表达增加,C组达到高峰。C组与A、B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论二氮嗪能抑制氧糖剥夺PC12细胞凋亡,这一作用机制可能是增加Bcl-2表达来实现其保护作用的。
- 王占强贾春红鲁杨赵丹阳王全才张鸿
- 关键词：PC12ATP敏感性钾通道凋亡二氮嗪
- 二氮嗪对氧糖剥夺PC12细胞的作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨线粒体ATP敏感钾通道(K^+-ATP)开放剂——二氮嗪对氧糖剥夺PC12细胞的保护作用及其机制。方法体外培养PC12细胞,分为正常对照组、氧糖剥夺组、二氮嗪预处理组(氧糖剥夺前20 min给予二氮嗪200μmol/L)。以改良噻唑蓝法测定细胞活性,采用Heochst33342/PI双染法测定细胞凋亡率,Fluo-3/AM(钙离子荧光探针)检测PC12细胞内钙离子的浓度。结果①与正常对照组比较,氧糖剥夺后细胞活力明显降低(P<0.01);在氧糖剥夺前给予200μmol/L的二氮嗪可使细胞活力明显升高(P<0.01)。②正常对照组细胞凋亡率为(7.5±2.1)%,氧糖剥夺组为(42.0±2.6)%,二氮嗪预处理组为(21.3±3.2)%。与正常对照组比较,氧糖剥夺组和二氮嗪预处理组差异均有统计学意义(P<0.01),二氮嗪预处理组与氧糖剥夺组比较,差异亦有统计学意义(P<0.01)。③正常对照组、氧糖剥夺组、二氮嗪预处理组细胞内游离钙离子平均荧光值分别为(120.6±1.6)%,(280.8±2.5)%,(167.0±3.9)%。与正常对照组比较,氧糖剥夺组和二氮嗪预处理组差异均有统计学意义(P<0.01),二氮嗪预处理组与氧糖剥夺组比较,差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论线粒体K^+-ATP开放剂——二氮嗪可增强氧糖剥夺细胞的活力,减少细胞的凋亡率,其机制可能与降低细胞内钙超载有关。
- 王占强李春雨张极星王全才贾春红张鸿
- 关键词：KATP通道线粒体二氮嗪PC12细胞钙超载氧糖剥夺
- ATP敏感性钾通道开放剂通过PI3K/Akt信号通路对缺血缺氧诱导PC12细胞凋亡发挥保护作用被引量：4
- 2011年
- 目的研究ATP敏感性钾通道(K)开放剂对缺血缺氧诱导PC12细胞凋亡及Akt蛋白和mRNA表达的影响,探讨KATP开放剂的保护作用机制。方法取传代后3dPc12细胞,分为对照组,缺血缺氧组,KATP通道开放剂组,KATP通道开放剂+阻断剂组。采用Annexin-vFITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用免疫荧光染色和Western-blotting及RT-PCR方法检测p-Akt蛋白及mRNA表达水平。结果缺血缺氧组细胞凋亡率高于对照组,24h达高峰,KATP通道开放剂组低于缺血缺氧组,KATP通道开放剂+阻断剂组高于KATP通道开放剂组(P<0.01)。缺血缺氧后p-Akt蛋白及mRNA表达高于对照组,12h达高峰;KATP通道开放剂组高于缺血缺氧组,KATP通道开放剂+阻断剂组低于KATP通道开放剂组(P<0.01)。结论 KATP开放剂可能通过激活PI3K/Akt信号通路,对缺血后PC12细胞凋亡发挥保护作用。
- 张鸿贾春红赵丹阳王占强鲁阳王润玲
- 关键词：ATP敏感性钾通道PC12细胞缺血缺氧凋亡吡那地尔
