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下调X连锁凋亡抑制蛋白基因表达增强结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的研究被引量：4: 2011年; 目的观察下调X连锁凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP）基因表达后结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶（5-Fu）敏感性的变化.方法采用脂质体包裹方法将携带靶向干扰XIAP序列的表达载体转染人结肠癌细胞HCT-8和HCT116,观察结肠癌细胞生长活性的变化;应用5-Fu后,观察结肠癌细胞对5-Fu敏感性的变化,并应用蛋白印迹方法检测结肠癌细胞内凋亡相关因子caspase-3的活性变化. 结果抑制XIAP基因表达后,结肠癌细胞HCT-8和HCT116的生长活性受到有效抑制;结肠癌细胞HCT-8对5-Fu的耐药性得到逆转（P＜0.01）,HCT116对5-Fu的敏感性得到明显提高（P＜0.05）;结肠癌细胞内caspase-3的表达活性提高,5-Fu诱导细胞凋亡的活性得到增强. 结论XIAP的表达是结肠癌细胞HCT-8和HCT116对5-Fu耐药的一个重要机制;抑制XIAP基因表达后能够增强结肠癌细胞HCT-8和HCT116对5-Fu化疗的敏感性.; 周保国魏争孙学溥乔海泉; 关键词：结肠肿瘤氟尿嘧啶肿瘤 RNA干扰

靶向抑制livin基因后结肠癌细胞对伊立替康敏感性的变化被引量：4: 2010年; 目的观察靶向抑制livin基因后结肠癌细胞HCT116对伊立替康敏感性的变化。方法采用脂质体包裹方法将载体介导的靶向livin基因的短发夹干扰RNA(a short hairpin RNA,shRNA)转入结肠癌细胞HCT116,48h后蛋白印迹方法检测RNA干扰的生物学效应,应用伊立替康0.01、0.1、1、10μg/mL梯度浓度作用于结肠癌细胞,24 h后MTT方法检测抑制livin基因表达后结肠癌细胞对伊立替康的敏感性变化,分光光度法检测结肠癌细胞内凋亡相关因子caspase-3活性的改变。结果靶向livin的shRNA有效地抑制了结肠癌细胞HCT116内livin基因的表达,抑制livin基因表达后结肠癌细胞对伊立替康的敏感性得到明显提高,细胞内的caspase-3活性显著增强。结论靶向抑制livin基因表达后能够激活细胞凋亡信号通路,增强伊立替康的抗结肠癌作用。; 周保国乔海泉孙学溥魏争王毓利; 关键词：结肠癌凋亡抑制蛋白 RNA干扰

靶向抑制XIAP基因后结肠癌细胞对凋亡诱导配体耐药性的变化被引量：3: 2010年; 目的观察应用短发夹RNA（shRNA）干扰质粒靶向抑制X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）基因后,结肠癌细胞SW1116对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）耐药性的变化.方法采用脂质体包裹方法,将干扰质粒转染结肠癌细胞SW1116,48 h后检测转染前后XIAP蛋白表达和结肠癌细胞生长活性的变化;应用TRAIL药物25、50、100、200 μg/L梯度浓度作用于结肠癌细胞,24 h后噻唑蓝（MTT）比色法检测抑制XIAP表达后结肠癌细胞对TRAIL敏感性的变化,并利用蛋白印迹方法检测细胞内凋亡相关因子Caspase-3活性的改变.结果转染干扰质粒后XIAP的表达能够得到有效抑制（抑制率60%）,细胞的生长活性得到抑制（抑制率24%）,结肠癌细胞对TRAIL的耐药得到逆转,对TRAIL的敏感性显著提高,在200μg/L浓度下细胞生长抑制率可达64%,肿瘤细胞内的Caspase-3的表达活性得到提高.结论靶向抑制XIAP基因的表达能够恢复和增强结肠癌细胞对TRAIL的敏感性.; 周保国魏征宋志乔海泉; 关键词：结肠癌 RNA干扰 XIAP

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黑龙江省青年科学基金(QC07C96)