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肺岩宁方组分对小鼠肿瘤血管生成与MMP-2、MMP-9关系的研究被引量：20: 2011年; 目的观察中药肺岩宁方组分对C57BL/6小鼠Lewis肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、MMP-9mRNA及蛋白表达的影响。方法建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组。灌胃21天,第22天处死,取肿瘤组织,链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法)检测C57BL/6小鼠Lewis肿瘤MVD,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法和SP法检测MMP-2、MMP-9mRNA及蛋白表达水平。结果肺岩宁组、补肾组、抗癌组小鼠肿瘤MVD均较模型组和益气组显著降低(P<0·01,P<0·05),而益气组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0·05)。肺岩宁及其拆方的各组MMP-2mRNA和蛋白(除益气组外)表达显著低于模型组(P<0·05,P<0·01),补肾组、抗癌组肿瘤MMP-2mRNA表达也显著低于益气组(P<0·05);肺岩宁组、补肾组、抗癌组的小鼠肿瘤MMP-9mRNA和蛋白表达均显著低于模型组和益气组(P<0·05,P<0·01)。结论补肾、抗癌中药抑制肿瘤血管生成的靶点可能与抑制MMP-2、MMP-9表达、保护肿瘤微环境有关。; 王中奇邓海滨吴继张丽曼徐振晔; 关键词：肺岩宁方 LEWIS肺癌血管生成微血管密度基质金属蛋白酶-2

肺岩宁方及其拆方对Lewis小鼠肿瘤肺转移与VEGF/KDR表达关系的影响被引量：6: 2011年; 目的:观察肺岩宁方及其拆方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)及其激酶功能区受体(kinase-domain insert containing receptor,KDR)mRNA与蛋白表达的影响。方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只。分别给予相应药物干预,均灌胃21 d,第22天处死。观察肺转移情况,取肿瘤组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中VEGF和KDR mRNA及蛋白表达水平。结果:肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠的肺转移率明显低于模型组与益气组(P<0.05)。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达VEGF和KDR,但肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠肿瘤组织中VEGF mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05),肺岩宁方组和抗癌组小鼠肿瘤组织中KDR mR-NA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05)。结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调VEGF及其受体KDR mRNA和蛋白表达有关。; 王中奇邓海滨张丽曼徐振晔; 关键词：肺岩宁方 LEWIS肺癌肿瘤转移血管内皮生长因子

中药肺岩宁方及其拆方对小鼠Lewis肿瘤生长、肺转移和微血管密度的影响被引量：10: 2012年; 目的:观察中药肺岩宁及其拆方对C57BL/6小鼠Lewis肺癌肿瘤生长、肺转移和肿瘤微血管密度的影响,探讨肺岩宁抗肿瘤生长转移的机制。方法:采用C57BL/6小鼠,接种Lewis肺癌细胞株,随机分为对照组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只,在接种后第2天开始中药灌胃,灌胃21d后处死,观察肿瘤肺转移情况,取瘤称重后石蜡包埋,免疫组化法测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果:肺岩宁的抑瘤率33.4%;补肾组抑瘤率24.2%,抗癌组抑瘤率69.6%。肺岩宁组肺转移数目为(2.91±1.37)个,补肾组肺转移数目为(3.20±1.27)个,均显著低于对照组的(4.76±1.83)个。肺岩宁组MVD为(29.57±2.92)条/200倍视野,抗癌组MVD为(24.23±2.33)条/200倍视野,补肾组MVD为(31.93±4.88)条/200倍视野,明显低于对照组(51.03±3.09)条/200倍视野。结论:补肾中药抑制肿瘤生长和肺转移;抗癌方对肿瘤生长具有显著抑制作用;益气中药可能促进肿瘤生长;抑制血管生成可能是中药肺岩宁方抗肿瘤侵袭转移的机制之一。; 王中奇邓海滨张丽曼王立芳吴继徐振晔; 关键词：肺岩宁方 LEWIS肺癌微血管密度

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