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低氧对Jurkat细胞低氧诱导因子-1α及其类泛素化的影响及意义被引量：3: 2010年; 目的探讨低氧条件下Jurkat细胞低氧诱导因子-1α（HIF-1α）类泛素化的变化对其基因转录活性和蛋白稳定性的影响,以及对下游靶基因转录活性调控的影响和意义.方法氯化钴（CoCl2）化学缺氧法模拟肿瘤缺氧不同时间,分别用荧光定量PCR、Western blot法检测HIF-1α基因及蛋白稳定性的变化,类泛素-1（SUMO-1）、类泛素蛋酶-1（SENP-1）蛋白水平的表达,VEGF、mdr1、mdr3、Mcl-1和survivin等基因转录活性的变化.结果在缺氧诱导4、8、16、48、72 h后,HIF-1α基因转录活性分别为缺氧诱导前的（0.79 ±0.19）、（2.65±2.05）、（4.19±4.72）、（2.77±3.37）、（0.09±0.05）、（0.69±0.55）倍（P〉0.01）,而蛋白稳定性逐渐增高后减低（P〈0.01）.SEN-1蛋白的表达与SUMO-1蛋白表达呈相反趋势,前者逐渐增高后减低,而后者逐渐减低后增高（P〈0.01）.除survivin 基因外,VEGF、mdr1、mdr3、Mcl-1基因转录水平与HIF-1α蛋白稳定性相平行.结论缺氧引起SENP-1表达变化,通过减低HIF-1α蛋白类泛素化作用而影响HIF-1α稳定性,从而改变下游VEGF、mdr1、mdr3、Mcl-1等基因的转录活性而最终影响细胞牛物学过程.; 黄滨滨修冰陆惠娜秦伟梁爱斌; 关键词：低氧诱导因子-1Α 靶基因 JURKAT细胞

白血病细胞株K562中HIF1-α的表达及其对下游基因的影响被引量：2: 2010年; 目的探讨白血病细胞株K562中低氧诱导因子1-α(HIF-1α)表达的增加对下游靶基因的影响及意义。方法氯化钴(CoCl_2)做化学缺氧诱导剂,加入K562细胞培养基,分别培养0、4、8、16 h。Real-Time RT-PCR及Western印迹法分别检测HIF-1αmRNA和蛋白水平的表达。Real-Time RT-PCR检测不同时间HIF-1α下游靶基因VEGF、MDR1/MDR3、survivin、Bcl-2、Caspase-3、Bax等的表达。分析HIF-1α表达的变化对下游基因转录活性的影响和意义。结果随着CoCl_2作用时间的增加,K562细胞HIF-1αmRNA水平表达略有增加,但变化不大(P>0.05),蛋白水平增加明显。下游VEGF、MDR1/MDR3、survivin、Bcl-2转录活性增加(P<0.05),而Bax、Caspase-3表达先增加后减少。结论 CoCl_2主要增加K562细胞株HIF-1α蛋白的表达。HIF-1α蛋白使VEGF、MDR1/MDR3、survivin、Bcl-2等促肿瘤存活基因的转录活性增加,而最终减少了Caspase-3、Bax等促肿瘤细胞凋亡基因的表达。因此,HIF-1α可能是调控白血病进展的关键调节因子。; 黄滨滨修冰陆惠娜秦伟熊红梁爱斌; 关键词：K562 多药耐药基因 BAX

贝伐单抗联合化疗药物诱导白血病细胞株凋亡的实验研究被引量：4: 2009年; 目的探讨以血管内皮生长因子（VEGF）为靶点联合贝伐单抗（Bevacizumab，商品名：阿瓦斯丁，Avastin）和化疗药物诱导多种白血病细胞株凋亡的可行性，研究体外应用VEGF、贝伐单抗和化疗药物Ara-C对白血病细胞株增生、凋亡以及细胞周期的影响。方法应用不同浓度药物作用于体外培养的白血病细胞，CCK-8法检测细胞增生抑制率，流式细胞术（FCM）检测VEGF和贝伐单抗以及联合应用化疗药物后细胞周期和细胞凋亡的变化。结果VEGF可刺激多种细胞株增生，以U937细胞增生最明显，呈明显的量效关系；FCM检测细胞周期显示VEGF作用组S期细胞较对照组明显增多，而贝伐单抗作用组S期细胞减少；FCM检测显示经VEGF作用组细胞凋亡率较对照组细胞减少，而贝伐单抗作用组细胞凋亡率较对照组增加，但二者与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05），联合应用贝伐单抗和Ara-C 48h后，细胞凋亡率较单用Ara-C组明显升高（P〈0．05），联合VEGF、Ara-C组作用48h后，细胞凋亡率较Ara-C组降低（P〈0．05），同时联合应用VEGF、贝伐单抗和Ara-C组细胞凋亡率与Ara-C组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论VEGF可明显刺激部分白血病细胞增长，抵抗化疗药物诱导的凋亡作用，贝伐单抗可通过中和VEGF而在一定程度上抑制细胞的增生，提高白血病细胞对化疗药物的敏感性。; 陈敬德韩颖郑伟萍黄滨滨薄兰君付建非熊红梁爱斌; 关键词：白血病细胞株细胞增生贝伐单抗

JAK2及其抑制剂与骨髓增殖性肿瘤的研究进展被引量：2: 2010年; 骨髓增殖性肿瘤（myeloproliferative neoplasms,MPNs）是一系或多系分化相对成熟的骨髓细胞克隆性增殖所致的一组肿瘤性疾病,包括真性红细胞增多症（polycythemia vera,PV）、原发性血小板增多症（essentialthrombocythemia，ET）和原发性骨髓纤维化（primarymyelofibrosis，MF）等多种疾病，各疾病之间可相互转化。; 秦伟梁爱斌傅建非; 关键词：骨髓增殖性疾病 JAK2

SOCS超甲基化与经典型慢性骨髓增殖性肿瘤的研究被引量：1: 2011年; 目的探讨细胞因子信号转导抑制蛋白（suppressor of cytokine signaling，SOCS）基因超甲基化在经典型骨髓增殖性肿瘤（MPD）中的临床作用及其机制。方法采用甲基化特异性PCR方法检测SOCS1、2、3基因CpG岛甲基化发生情况，直接测序法检测100例MPD患者JAK2V617F突变情况，用实时定量PCR方法检测SOCS1、2、3的mRNA表达情况。结果100例MPD患者中有27例（27％）存在SOCS1基因超甲基化，9例（9％）存在SOCS2基因超甲基化，34例（34％）存在SOCS3基因超甲基化。在100例MPN患者中，64例（64％）JAK2V617F突变阳性。MPD患者中SOCS1和SOCS3基因超甲基化组与未甲基化组相比，其SOCS1和SOCS3基因mRNA表达量明显减少（P〈0．05）；SOCS1和SOCS3基因JAK2V617F突变组与野生型组相比，其SOCS1和SOCS3基因mRNA表达量明显减少（P〈0．05）。结论MPD患者中存在JAK2V617F突变及SOCS基因超甲基化，且JAK2V617F突变和SOCS基因甲基化导致SOCSmRNA表达水平降低，SOCS超甲基化和JAK2V617F突变可改变JAK—STAT信号通路等的转录活性而最终影响疾病的发展，这些改变可能代表了一种潜在的治疗方向。; 秦伟李伶理陆惠娜黄滨滨修冰薄兰君高清梅张文君傅建非; 关键词：骨髓增殖性肿瘤聚合酶链反应

壳聚糖及其衍生物与碘的络合物的抑菌性质研究被引量：12: 2006年; 利用壳聚糖(CTS)、水杨醛改性壳聚糖(S-CTS)和还原水杨醛改性壳聚糖(RS-CTS)与碘以不同质量比制备络合物,通过碘量法测络合物的摩尔比,UV光谱和IR光谱对络合物进行了表征。考察了CTS和RS-CTS与碘络合物的抑菌性质。结果表明,壳聚糖及其衍生物与碘络合物摩尔比(壳聚糖及其衍生物结构单元与碘之比)分别为:n(CTS)∶n(I2)=1∶0.38,n(S-CTS)∶n(I2)=1∶0.85,n(RS-CTS)∶n(I2)=1∶0.73。CTS和RS-CTS与碘的络合物对金黄色葡萄球菌抑菌敏感度为高度敏感。; 丁德润薄兰君梁爱斌; 关键词：壳聚糖碘络合物抑菌

构建shRNA慢病毒载体抑制U937细胞株VEGFR-1基因的表达被引量：3: 2010年; 目的构建针对血管内皮生长因子受体1(vascular endothelial growth factor receptor 1,VEGFR-1)基因的siRNA前体表达载体,鉴定其对U937细胞株VEGFR-1基因干扰效率。方法体外设计并合成针对VEGFR-1基因的慢病毒shRNA干扰载体,通过PCR及测序证实载体构建成功。将慢病毒颗粒以最适滴度转染人单核白血病细胞株U937,应用Real-Time PCR、Western印迹法检测抑制效率。结果构建的慢病毒载体的序列通过PCR、测序等鉴定,与设计序列相同。Real-Time PCR检测显示U937细胞干扰组VEGFR-1 mRNA表达率下降75.98%,Western印迹法显示U937细胞干扰组VEGFR-1蛋白表达量较空白载体对照组明显减少。结论构建的shRNA表达载体可在mRNA和蛋白水平上有效抑制U937细胞株VEGFR-1基因的表达。; 修冰陈敬德黄滨滨陆惠娜秦伟梁爱斌; 关键词：血管内皮生长因子受体1 RNA干扰慢病毒 U937细胞系

ShRNA靶向沉默VEGFR1基因对U937细胞增殖、迁移和凋亡的影响: 2010年; 目的探讨慢病毒载体介导shRNA（short harpin RNA,siRNA前体）靶向沉默血管内皮生长因子受体1（VEGFR-1）基因对U937细胞增殖、迁移和凋亡的影响.方法构建针对VEGFR-1基因干扰序列和无关序列的shRNA慢病毒载体,与慢病毒包装质粒通过脂质体转染293T细胞,包装产生的病毒液感染U937细胞（U937-shVEGFR-1 KD组）.采用实时荧光定量PCR、Western blot法检测RNA干扰对U937细胞VEGFR-1 mRNA和蛋白表达的影响;ELISA法检测细胞培养上清液VEGF表达水平的变化;CCK-8法检测常规培养条件下和不同浓度阿糖胞苷（Ara-C）作用下细胞增殖率和抑制率变化;流式细胞术检测经Ara-C作用后细胞凋亡率变化;Transwell小室检测不同条件下细胞迁移数量的变化.结果成功构建VEGFR-1基因shRNA慢病毒载体,转染U937细胞后,U937-shVEGFR-1 KD组细胞VEGFR-1 mRNA和蛋白表达均显著下降;细胞培养上清液VEGF表达水平明显下降,细胞增殖速度减慢;Ara-C作用下,U937-shVEGFR-1 KD组细胞增殖抑制率及凋亡率较U937无关序列shRNA阴性对照（NC）组和U937空白对照（CON）组细胞明显增高.无药物及VEGF作用下,U937-shVEGFR-1 KD组细胞迁移数量均低于U937 NC组和U937 CON组细胞;Bevacizumab作用下,U937 NC组和U937 CON组细胞迁移数量降低,而U937-shVEGFR-1 KD组细胞迁移数量无明显变化.结论慢病毒载体介导的shRNA干扰VEGFR-1基因可有效抑制U937细胞增殖、迁移,并能够增强U937细胞对Ara-C的敏感性.; 修冰黄滨滨陈敬德陆惠娜秦伟张文君梁爱斌; 关键词：RNA干扰细胞增殖细胞迁移

壳聚糖及其衍生物吸附Cu^(2+)、Zn^(2+)动力学研究被引量：4: 2007年; 利用电导实验技术,研究壳聚糖(CTS)、水杨醛改性壳聚糖(RS-CTS)对金属离子Cu2+、Zn2+吸附的动力学特征,结果表明该吸附是以化学吸附为主要特性的单分子层吸附,通过计算不同情况下的吸附速率常数,初步分析其吸附机理。; 丁德润梁爱斌薄兰君; 关键词：壳聚糖电导法金属离子

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国家自然科学基金(30572161)

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