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胃蛋白酶原C基因插入-缺失多态与胃癌患者及其癌前疾病易感性的关系被引量：6: 2006年; 目的从胃癌发生发展的角度探讨胃蛋白酶原C（PGC）基因插入-缺失多态与胃癌及其癌前疾病易感性的关系，并初步探讨PGC基因多态与H.pylori感染的交互作用对胃癌发生发展的影响。方法利用聚合酶链反应（PCR）及琼脂糖电泳分析方法，检测141例胃癌患者和564例非胃癌者PGC基因的基因型；比较不同基因型与胃癌和胃癌前疾病的关系。利用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清H.pylori-IgG滴度，并以效应修饰模型分析PGC—H.pylori感染之间的交互作用。结果PGC等位基因1纯合型与非纯合型携带者比较，纯合型携带者罹患萎缩性胃炎的风险增加到3．103倍（95％CI，1．440～6．686），罹患胃癌的风险增加到2．962倍（95％CI，1．370～6．404），发生肠上皮化生的风险增加到1.659倍（95％CI，0.998～2．757）。携带等位基因1纯合型并且pylori-IgG阳性的个体，罹患萎缩性胃炎和胃癌的风险显著增高（似然比检验，P=0.023和P=0.005）。结论PGC基因多态与萎缩性胃炎、胃癌的遗传易感性有关。PGC基因多态与H.pylori感染在胃癌及其癌前疾病的发病过程中存在交互作用。; 孙丽萍郭晓临张晔陈威白雪蕾刘瑾袁媛; 关键词：胃蛋白酶原C 胃肿瘤基因

白介素10-1082G/A位点单核苷酸多态性与中国北方人群胃癌发病风险的病例对照研究被引量：17: 2008年; 背景与目的:个体遗传易感性对胃癌的发生发展具有重要作用,其中免疫抑制因子白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)基因-1082G/A位点单核苷酸多态性(single anucleotide polymorphism,SNP)引起研究者重视。本研究分析IL-10-1082G/A SNP在中国北方胃癌高发区和低发区人群中的分布,探讨IL-10-1082G/A SNP与胃癌发病风险的关系。方法:1516例研究对象来自胃癌高发区辽宁庄河(983例)及低发区沈阳(533例),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态(polymerase chain reaction-restriction fragment lengthpolymorphism,PCR-RFLP)方法检测该人群中IL-10-1082G/A位点单核苷酸多态性;采用酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)IgG。采用病理组织学诊断进行疾病分组,按性别和年龄配对,选取基本正常、浅表性胃炎、胃糜烂溃疡、萎缩性胃炎和胃癌组织各111例,用于IL-10-1082G/A SNP与胃癌发病风险的分析。结果:中国北方人群IL-10-1082G/A基因位点AA、AG、GG三种基因型分布频率分别为88.5%、10.9%、0.6%。IL-10-1082AG+GG基因型在胃癌组、非胃癌组及正常对照组分布频率分别为19.8%、9.7%和6.3%,IL-10-1082AG+GG基因型在胃癌高、低发区人群中的分布的地区及性别差异无统计学意义(P>0.05),而胃癌组高于非胃癌组(P=0.003)及正常对照组(P=0.003),其差异均有统计学意义。以IL-10-1082AA基因型并H.pylori IgG阴性的正常组为对照,IL-10-1082AG+GG基因型并H.pylori IgG抗体阴性个体、IL-10-1082AA基因型或AG+GG基因型并H.pylori IgG抗体阳性个体胃癌患病风险均提高,OR(95%CI)分别为3.3(1.3～8.6)、4.3(2.0～9.5)、2.5(2.1～3.1),但三组两两进行比较其差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:携带IL-10-1082AG+GG基因型个体胃癌的发病风险提高,IL-10-1082G/A SNP和H.pylori感染在胃癌发生发展过程中无交互作用。; 白雪蕾孙丽萍刘瑾陈威张晔袁媛; 关键词：白介素

胃癌高发与低发区人群HLA-DPB1等位基因多态性的研究被引量：5: 2008年; 目的:探讨中国北方胃癌高、低发区人群HLA-DPB1等位基因多态性分布与胃疾病及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)技术分析863例研究对象的HLA-DPB1等位基因多态性;酶联免疫吸附方法(ELISA)检测血清Hp-IgG。结果:1)中国北方地区人群中检出4种DPB1等位基因多态:DPB1*1401(65%)最高,其次依次为*1701(5.4%)、*0901(4.0%)和*0301(0.9%)。2)胃癌高、低发人群DPB1*0901和*1701等位基因频率分布差异有统计学意义(*0901:χ2=36.145,P<0.01;*1701:χ2=35.526,P<0.01)。3)胃癌与非癌对照组间DPB1*0901、*1401、*1701等位基因频率分布差异无统计学意义;Hp是否感染组间DPB1*0901、*1401、*1701等位基因频率分布差异无统计学意义。结论:HLA-DPB1*0901、*1701等位基因多态存在胃癌高、低发区人群分布差异,未发现HLA-DPB1等位基因多态与胃癌易感性及Hp感染有关。; 陈威孙丽萍张晔白雪蕾刘瑾袁媛; 关键词：胃肿瘤 HLA抗原多态现象

不同类型胃黏膜肠上皮化生CDX2蛋白的表达及幽门螺杆菌感染对其表达的影响被引量：5: 2008年; 目的检测不同类型肠化生CDX2蛋白的表达及幽门螺杆菌(H.pylori)感染对其表达的影响,探讨其在肠化生发生发展过程中的意义。方法利用免疫组化技术检测58例正常胃黏膜、184例肠化生和36例胃癌组织CDX2蛋白表达;利用HID-ABpH2.5-PAS黏蛋白组织化学染色将184例肠化生分为I型81例,Ⅱ型62例和Ⅲ型41例;利用HE染色和ELISA法检测血清H.pylori Ig G,将184例肠化生分为H.pylori阳性组79例,H.pylori阴性105例。结果正常胃黏膜CDX2阴性表达,胃癌组织CDX2表达高于正常胃黏膜(P<0.01),低于肠化生黏膜(P<0.01);Ⅰ型、Ⅱ型肠化生CDX2表达高于胃癌和Ⅲ型肠化生,差异均有统计学意义。H.pylori阳性组CDX2表达高于H.pylori阴性组(P>0.05)。结论CDX2可作为判定肠化生分化程度和判定病变胃黏膜上皮恶变的指标。; 王旭光张忠张晔袁媛; 关键词：肠化生胃癌幽门螺杆菌

粘蛋白MUC1 568A/G SNP与辽宁地区人群胃癌遗传易感性的关系被引量：4: 2008年; 为了探讨粘蛋白(MUC1)基因568位点A/G单核苷酸多态性与胃癌遗传易感性的关系,采用序列特异性引物-聚合酶链反应(Sequence specific primers PCR,PCR-SSPs)检测来自辽宁地区人群138例胃癌患者及与其配比的131例对照个体MUC1568位点A/G多态性,以ELISA法检测血清H.pyloriIgG抗体。结果显示:(1)对照人群MUC1基因568位点AA、AG、GG3种基因型分布频率分别为73.3%、22.1%、4.6%;(2)胃癌组MUC1AA基因型携带频率显著高于正常对照组(P=0.03),携带MUC1AA基因型个体胃癌的发病风险增高到1.92倍;(3)以MUC1AG+GG基因型并血清幽门螺杆菌(H.pylori)IgG抗体阴性的个体为对照,AG+GG基因型并H.pyloriIgG抗体阳性个体、AA基因型并H.pyloriIgG抗体阴性个体、AA基因型并H.pyloriIgG抗体阳性个体胃癌患病风险增高,但3组各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。说明MUC1基因568位点A/G多态与胃癌的遗传易感性相关;MUC1A/G基因多态性和H.pylori感染在胃癌发生发展过程未见交互作用。; 徐倩孙丽萍宫月华徐莹董楠楠袁媛; 关键词：基因多态性粘蛋白MUC1 胃癌幽门螺杆菌

Pi类谷胱苷肽转移酶基因多态性与胃黏膜肠上皮化生癌变风险被引量：2: 2009年; 目的了解Pi类谷胱苷肽转移酶基因1（GSTP1）多态性与肠化生之间的关系，进一步探讨不同类型肠化生的癌变风险。方法利用PCR-RFLP法检测87例正常组、87例肠化生组和87例胃癌组GSTP1不同等位基因的分布。利用HID-AB-pH2．5进行肠化生分类。结果与正常对照组相比，携带G等位基因者发生肠化生的风险增加到1．944倍（95％CI，1．177～3．209），罹患胃癌的风险性增加3．605倍（95％CI，2．217～5．863）。携带G等位基因发生Ⅱ型肠化生风险增加到2．747倍（95％CI，1．475～5．114），发生Ⅲ型肠化生的风险增加到3．451倍（95％CI，1．556～7．657）。与Ⅰ型肠化生相比，携带G等位基因肠化生发生Ⅱ、Ⅲ型肠化生和胃癌的风险性分别增加到2．905倍（95％CI，1．341～6．293），3．650倍（95％CI，1．455～9．153），3．813倍（95％CI，1．953～7．444）。结论携带G等位基因者发生肠化生和胃癌的风险性增加，更易发生Ⅱ、Ⅲ型肠化生；携带G等位基因的肠化生与胃癌有着相似的遗传特性，可作为胃癌高危个体进行定期随访。; 王旭光张忠张晔袁媛; 关键词：肠化生多态性

中国庄河胃癌高发区幽门螺杆菌毒力基因型菌株感染分布特征被引量：6: 2006年; 宫月华袁媛; 关键词：胃癌高发区致病相关基因胃癌死亡率 HP检出率 VACA

胃蛋白酶原C基因插入-失多态和幽门螺杆菌感染的交互作用与胃癌发病风险被引量：2: 2008年; 目的探讨胃癌发生发展过程中，胃蛋白酶原C（PGC）基因插入一缺失多态与幽门螺杆菌（Hp）及其不同基因亚型菌株感染的交互作用。方法1：1频数配伍，选择基本正常（NOR）、胃糜烂溃疡（GU）、萎缩性胃炎（AG）和胃癌（GC）各141例，分析PGC基因多态和Hp感染的交互作用。同时选择177例Hp感染阳性者，分析PGC基因多态与不同基因亚型Hp感染的交互作用。以聚合酶链反应（PCR）检测PGC基因多态型及Hp基因亚型。以酶联免疫吸附实验（FLISA）检测血清Hp-IgG抗体。结果PGC基因多态与Hp感染两因素交互作用，PGC等位基因1纯合型、Hp-IgG阳性者罹患GU、AG和GC的OR值分别为8．69、11．16和10．61（P值分别为0．049、0．02和0．03），交互作用指数分别为5．40、6．48和4．34，归因比分别为0．721、0．770和0．697。PGC基因多态与不同基因亚型Hp感染对于AG和GC患病均无交互作用。结论GC发生发展过程中，PGC基因多态与Hp感染存在正交互作用。而与不同基因亚型Hp菌株感染无交互作用。; 孙丽萍张晔柳云恩陈威袁媛; 关键词：胃肿瘤胃蛋白酶原C 幽门螺杆菌

中国北方人群谷胱甘肽转硫酶P1基因多态性及其与胃癌遗传易感性的关系被引量：11: 2007年; 为了分析中国北方人群谷胱甘肽转硫酶P1基因(glutathione-S-transferase P1,GSTP1)多态性分布,同时探讨GSTP1基因多态性及其与幽门螺杆菌(H.pylori)既往感染联合作用对胃癌发病风险的影响,采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测1,612例外周血DNA GSTP1的多态性;采用ELISA方法检测血清H.pylori IgG。结果显示,(1)中国北方人群GSTP1基因Val等位基因分布频率为22%,胃癌高、低发区GSTP1 Val等位基因分布频率有显著性差异(0.23/0.20);(2)以Ile/Ile基因型为参照组与其他两种基因型比较进行胃癌的风险分析,结果显示携带Val/Val基因型的个体患胃癌的危险性最大,其OR为5.588(3.256～9.591);携带Val等位基因的个体患胃癌危险性是非携带Val等位基因个体的1.587倍;(3)以H.pylori IgG(-)并携带GSTP1基因纯合野生型(Ile/Ile)的个体为参照,H.pylori IgG(+)并携带纯合多态基因型(Val/Val)的个体患胃癌的风险最高,OR为17.571(6.207～49.742)。说明GSTP1 Val等位基因的分布存在人群及地区差异。携带GSTP1 Val等位基因的个体胃癌发病风险增高。GSTP1 Val等位基因纯合型与H.pylori感染对于胃癌的发生具有交互作用。; 张晔孙丽萍陈威白雪蕾刘谨王旭光刘云鹏袁媛; 关键词：谷胱甘肽转硫酶基因多态性胃癌幽门螺杆菌

大蒜素对人胃癌细胞系MGC-803增殖的影响及其作用机制被引量：6: 2010年; 目的通过大蒜素作用于人胃癌细胞系MGC-803,探讨其对胃癌细胞增殖的影响及机制。方法通过细胞培养技术检测大蒜素作用胃癌细胞后细胞增殖抑制率;免疫组化及RT-PCR法检测胃癌细胞中p16 INK4因子表达变化。结果大蒜素作用于MGC-803细胞后,对其增殖表现出了明显的抑制作用,且呈浓度依赖性;大蒜素处理的MGC-803细胞p16蛋白及p16 INK4 mRNA表达明显强于未应用大蒜素处理组(P<0.05)。结论大蒜素可以抑制MGC-803细胞的增殖,其机制之一可能为上调了细胞抑癌基因p16 INK4的表达。; 邢永达袁媛李建鹏哈敏文; 关键词：大蒜素胃肿瘤蛋白质P16 细胞增殖抑制逆转录聚合酶链反应

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国家自然科学基金(30572131)

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