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全反式维甲酸对神经母细胞瘤细胞系体外生长的影响被引量：2: 2002年; 目的　体外观察全反式维甲酸 (alltransretinoicacid ,ATRA)对神经母细胞瘤细胞系 (SK N SH)细胞生长的影响。方法　SK N SH细胞持续培养在含ATRA的 96孔板中 ,采用MTT法检测ATRA的体外抗增殖效果 ,用相差倒置显微镜及透射电镜观察细胞形态变化。结果　 0 .1～ 1μmol/L浓度的ATRA对SK N SH细胞可产生明显的抗增殖作用 ;其抗增殖作用呈时间和剂量依赖关系。 1μmol/LATRA作用 12天 ,细胞生长抑制率达 77.0 3%。ATRA能诱导SK N SH细胞分化成熟 ,先是细胞出现神经树 (轴 )突样胞突 ,培养 10天后多个细胞形成类似神经节样形态结构 ,“神经节”之间形成类神经纤维 ;电镜观察细胞核浆比例下降 ,无特征性细胞凋亡形态变化。结论　ATRA通过诱导分化作用 ,而明显抑制神经母细胞瘤细胞增殖。; 王希华陈万涛岳孟源何荣根步荣; 关键词：MTT法全反式维甲酸神经母细胞瘤体外生长

9-顺式维甲酸体外诱导神经母细胞瘤细胞分化的研究被引量：1: 2002年; 目的 :为设计维甲酸治疗神经母细胞瘤可能的有效方案 ,本文对 9-顺式维甲酸 (9-cisretinoicacid ,9-cisRA)体外诱导分化神经母细胞瘤细胞 (SK -N -SH)作用进行了研究。方法 :SK -N -SH细胞经 9-cisRA处理后 ,采用相差显微镜、神经纤维银染法、透射电镜观察等手段 ,观察 9-cisRA对细胞生长的影响。结果 :9-cisRA作用SK -N -SH细胞 7d后 ,细胞形态发生变化 ;12d时出现神经原性表型 ,多个细胞形成“神经节” ,节间形成粗而长的类神经纤维 ;尼氏小体和银染法亦证明细胞产生显著分化。透射电镜观察结果表明 ,9-cisRA对该细胞有分化作用 ,却无明显凋亡诱导作用。结论 :9-cisRA对神经母细胞瘤细胞体外能产生明显诱导分化作用。; 王希华周晓健岳孟源蔡殿才何荣根; 关键词：神经母细胞瘤 9-顺式维甲酸诱导分化

4NQO诱发大鼠舌癌变细胞分化异常的超微结构观察被引量：2: 2001年; 目的　探讨 4 硝基喹啉 1 氧化物 (4NQO)诱发大鼠舌癌变细胞分化异常的超微结构及其变化规律。方法　口服 4NQO诱发大鼠舌粘膜癌变 ,透射电镜动态观察癌变过程中细胞的超微结构变化。结果　随大鼠舌癌变进展 ,鳞状上皮细胞浆、核、细胞间连接、基底膜等发生规律性变化。其中张力原纤维、桥粒、角质颗粒呈逐渐减少趋势 ,线粒体则逐渐增多 ;部分重度异常增生上皮已发生基底膜断裂 ,原位癌细胞有个别已突破基底膜。结论　口腔癌变是一个渐变过程 ,鳞状上皮分化异常主要表现为合成产物减少和增殖代谢活跃细胞器增多。电镜观察基底膜可以早期发现癌变。; 刘兴坤何荣根陈万涛张志愿周曾同周晓健; 关键词：舌癌分化超微结构

全反式维甲酸体外诱导神经母细胞瘤细胞分化研究被引量：3: 2002年; [目的]观察全反式维甲酸(alltransretinoicacid,ATRA)体外对人神经母细胞瘤细胞系SK N SH细胞生长的影响并对其作用机制进行初步探讨。[方法]SK N SH细胞经ATRA处理后 ,采用相差显微镜、神经纤维银染法、透射电镜观察、逆转录PCRmRNA检测等手段 ,观察ATRA对SK N SH细胞生长的影响。[结果]ATRA作用SK N SH细胞12天后 ,细胞形态发生显著变化 ,表现为明显分化 ;出现神经原性表型 ,多个细胞形成神经节 ,节间形成粗而长的类神经纤维 ;尼氏小体和银染法亦证明SK N SH细胞产生显著分化。透射电镜观察结果表明 ,ATRA对该细胞无明显凋亡诱导作用。ATRA对SK N SH细胞的维甲酸受体 β(RARβ)表达水平有上调作用。[结论]ATRA对神经母细胞瘤细胞体外能产生明显诱导分化作用 ,此作用与ATRA上调细胞的RARβ; 王希华陈万涛岳孟源何荣根; 关键词：神经母细胞瘤全反式维甲酸维甲酸受体

4NQO诱发大鼠舌癌变细胞增殖与分化异常的研究被引量：1: 2000年; 目的　阐明口腔癌变细胞增殖与分化异常的表型特征。方法　LSAB免疫组化方法检测 6 9例 4 硝基喹啉 1 氧化物 ( 4NQO)口服诱发大鼠舌癌变各期组织分化标志gp2 30和增殖标志增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达。结果　随口腔癌变进展 ,基底上层gp2 30表达逐渐减少 ;基底层PCNA表达逐渐增强。结论　口腔癌变既是细胞增殖异常。; 刘兴坤何荣根陈万涛张志愿周曾同周晓健; 关键词：癌变增殖细胞核抗原

大鼠舌癌变细胞分化异常的表型特征——角蛋白谱分析被引量：5: 2000年; 目的　阐明口腔癌变细胞分化异常的表型特征。方法　 L SAB免疫组化方法检测 69例 4-硝基喹啉 -1-氧化物 ( 4 NQO)口服诱发大鼠舌癌变各期组织分化标志角蛋白 ( CK) 10 ,13 ,14的表达。结果　随口腔癌变进展 ,CK14自基底层向上逐渐延伸至基底上层表达 ;基底上层 CK13表达逐渐减少 ;基底上层 CK10表达在癌前逐渐上升 ,成癌后则聚然下降。结论　口腔癌变是一种细胞分化异常疾病。; 刘兴坤何荣根陈万涛周晓健周曾同; 关键词：癌变分化角蛋白舌癌

大鼠舌癌变过程中核维甲酸受体β mRNA的表达变化被引量：2: 2000年; 目的　探讨口腔癌变过程中核维甲酸受体β(retinoicacidreceptorβ,RARβ)mRNA表达与上皮细胞分化异常的相关性。方法　原位杂交检测 6 9例 4 硝基喹啉 1 氧化物 (4NQO)口服诱发大鼠舌癌变各期组织RARβmRNA表达。结果　正常粘膜、单纯性增生、轻中度异常增生、重度异常增生、原位癌、鳞癌的RARβmRNA阳性率分别为 10 0 0 %、87 5 %、75 0 %、72 2 %、45 5 %和 18 8%。　结论RARβmRNA下调表达与口腔癌变细胞分化异常密切相关 ,可能是口腔癌变的重要分子机制。; 刘兴坤何荣根陈万涛周曾同周晓健; 关键词：动物实验舌癌 MRNA

大鼠舌癌变过程中端粒酶活性变化的研究: 2000年; 目的　研究大鼠舌癌及癌前病变组织中的端粒酶活性 ,探讨其在口腔癌诊断与防治方面的应用前景。方法　采用PCR TRAP银染与ELISA技术分别对 6 9例 4NQO诱发大鼠舌癌变过程中端粒酶活性变化进行定性和定量检测。结果　两种方法检测端粒酶活性有很好的一致性。随口腔癌变进展 ,端粒酶阳性率递增 ,正常粘膜、单纯性增生、轻中度异常增生、重度异常增生、原位癌、鳞癌的阳性率分别为 0 0 %、12 5 %、2 5 0 %、6 6 7%、72 7%和 93 8%。结论　端粒酶激活是口腔癌形成的重要环节 ,检测癌前病变组织中端粒酶活性可预测癌变潜能。; 刘兴坤何荣根周曾同陈万涛周晓健; 关键词：舌癌端粒酶癌前病变活性

两种干扰素抗Tca81 1 3、ACC- M体外增殖的比较研究被引量：1: 2001年; 目的　比较干扰素α和干扰素γ分别对舌鳞状细胞癌 (Tca8113)和腺样囊性癌 (ACC M)直接抗癌作用及抗癌特异性。方法　采用MTT法和集落法 (HTCA) ,分别检测两种干扰素对Tca8113、ACC M及L92 9细胞增殖活性的影响。结果　 10 0 0U/ml干扰素α、干扰素γ对Tca8113细胞生长抑制率分别为 (4 5 .4± 4.1) % ,(4 5 .9± 5 .4) % ;集落形成抑制率分别为 (5 2 .0± 2 .9) % ,(5 4.6± 4.1) % ;对ACC M细胞生长抑制率分别为 (2 3.1± 2 .1) % ,(2 6 .5±1.3) % ;集落形成抑制率分别为 (2 6 .2± 2 .0 ) % ,(2 7.3± 1.8) %。两种干扰素之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,两种细胞系 (株 )之间有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 10 0 0U/ml干扰素α、干扰素γ对L92 9细胞生长抑制率分别为 (3.9± 1.1) % ,(4 .1± 0 .7) % ,与Tca8113相比有显著性差异 (P <0 .0 1)。两种干扰素均有较好的抗癌作用特异性。结论　干扰素α、干扰素γ对舌鳞状细胞癌有较强的直接抗癌作用和较好的抗癌特异性。; 林李嵩林国础陈万涛周晓健; 关键词：干扰素口腔鳞癌腺样囊性癌增殖

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国家自然科学基金(39670787)

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