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嘉兴市科技局基金(2009AY2068)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：徐营曾宪智叶先才沈忠飞郭连军更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样肽
  • 1篇凋亡
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇自吞噬作用
  • 1篇嘌呤
  • 1篇腺嘌呤
  • 1篇甲基
  • 1篇甲基腺嘌呤
  • 1篇海马
  • 1篇海马神经
  • 1篇海马神经元
  • 1篇海马神经元凋...
  • 1篇Β淀粉样
  • 1篇Β淀粉样肽
  • 1篇AΒ

机构

  • 1篇嘉兴学院

作者

  • 1篇郭燕君
  • 1篇郭连军
  • 1篇沈忠飞
  • 1篇叶先才
  • 1篇曾宪智
  • 1篇徐营

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
3-甲基腺嘌呤对Aβ(25-35)引起的海马神经元凋亡的影响被引量：1
2011年
目的:探讨阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元自噬对凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分成模型组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)预处理组和对照组。模型组大鼠用立体定位技术对海马CA1区微量注射Aβ(25-35)造成AD模型;3-MA预处理组大鼠在注射Aβ(25-35)之前对海马CA1区微量注射3-MA。Morris水迷宫检测大鼠记忆水平;行为学测试后,观察海马神经元超微结构变化、自噬泡的形成、beclin-1的表达以及细胞凋亡情况。结果:3-MA预处理组与模型组比较,大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.05),海马神经元凋亡率显著增加(P<0.05),而beclin-1的表达量减少;模型组海马神经元可见双层膜包裹形成的自噬泡,神经元破坏程度明显轻于3-MA预处理组。结论:抑制神经元自噬水平增加神经元凋亡;诱导神经元自噬可能是防治阿尔茨海默病的一个潜在方法。
郭燕君徐营沈忠飞曾宪智郭连军叶先才
关键词：自吞噬作用海马神经元Β淀粉样肽
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共1页<1>
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