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应用熏烟联合脂多糖方法建立慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压小鼠模型被引量：5: 2014年; 目的建立一种慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压（COPD—PAH）小鼠模型。方法模型组小鼠第1天和第14天鼻内滴注脂多糖（LPS），其余时间每天熏烟4h，上下午各2h，10支香烟／h，6d／周，持续熏烟3个月。对照组小鼠不做任何干预。建模期间监测小鼠体质量变化。建模结束后，检测以下指标：肺功能和右心压力；小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞总数和细胞类型；用EI，ISA方法检测肺组织中细胞因子KC和黏蛋白MucSac的水平。并观察气道和肺组织病理改变。结果与对照组相比，模型组小鼠体质量和动态肺顺应性显著降低，吸气阻力、右心室平均压和右心室重量／体质量比等显著增加。模型小鼠支气管肺泡灌洗液中自细胞总数升高，以巨噬细胞为主，并伴随中性粒细胞明显增加。肺组织KC和Muc5ac蛋白均较对照组明显增多。肺组织切片PAS染色显示模型组杯状细胞增生。此外，在模型组小鼠肺切片中观察到炎症浸润，气管壁和肺小血管壁平滑肌增厚，气管基底层下胶原沉积，提示气管和肺血管重塑的发生。结论用这种熏烟结合气道内滴注LPS的方法可以在短期内建立COPD-PAH小鼠模型。; 李征途徐小明巩雪芳张科东张晨婷姜华陈豫钦王胜卢文菊王健; 关键词：熏烟脂多糖

烟雾暴露对大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道蛋白mRNA表达的影响及其与肺动脉压力的关系被引量：5: 2012年; 目的研究烟草烟雾暴露和尼古丁刺激对大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道蛋白Kv1．5和Kv2．1的mRNA表达的影响，探讨吸烟参与肺动脉高压疾病发生发展的机制。方法采用随机数字表法将36只雄性SD大鼠分为6组，每组6只：（1）对照1个月组；（2）对照3个月组；（3）对照6个月组；（4）烟雾暴露1个月组；（5）烟雾暴露3个月组；（6）烟雾暴露6个月组。采用直接右心测压法、HE染色及实时荧光定量PCR分别检测烟雾暴露1个月、3个月及6个月对大鼠右心室收缩压（RVSP）及平均压（mPAP）、右心室肥厚指数[RV／（LV＋s）]及肺动脉平滑肌组织Kv1．5和Kv2．1的mRNA表达的影响。采用原代细胞培养，胶原酶消化法分离、培养大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC），尼古丁（终浓度100nmol／L）处理48h后，应用实时荧光定量PCR法检测Kv1．5和Kv2．1的mRNA表达，并与对照组进行比较。结果烟雾暴露6个月组大鼠右心室平均血压和右心室收缩压分别为（13．1±0．6）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（29．7±0．8）mmHg，略高于对照6个月组[（10．2±0．4）mmHg、（22．6±0．6）mmHg（P〈0．01）]。烟雾暴露各组与其各自对照组相比大鼠PASMC的Kv1．5mRNA相对表达量分别为（52±11）％、（64±19）％和（75±11）％（均P〈0．05）；烟雾暴露各组与其各自对照组相比大鼠PASMC的Kv2．1mRNA的相对表达量分别为（51．0±18．6）％、（78．7±10．1）％和（71．4±2．3）％（P〈0．01）。浓度为100nmol／L尼古丁刺激大鼠PASMC48h后Kv1．5和Kv2．1mRNA的相对表达量降低，对照组Kv1．5和Kv2．1mRNA的相对表达量分别为[（67±14）％，P〈0．05]和[（72±15）％，P〈0．01]。结论烟草烟雾暴露可能通过尼古丁抑制大鼠肺动脉平滑肌Kv1．5、Kv2．1mRNA的表达参与肺动脉高压的发生发展。; 林纯意万利梅陈豫钦区焕桃赵磊梁宇亭马冉卢文菊王健; 关键词：平滑肌钾通道电压门控

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广东省科技攻关计划(20108031600301)

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