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曲古霉素A对人胃癌细胞SGC-7901的作用及其机制被引量：1: 2007年; 胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤，其病死人数在我国居恶性肿瘤的首位。手术对早期胃癌有较好的疗效，但对中晚期的胃癌疗效欠佳。化疗和放疗对胃癌有效率均较低，只能作为辅助治疗。寻找更有效的治疗手段仍是目前胃癌研究的重点之一。近年研究表明，曲古霉素A（TSA）对肿瘤细胞有明显的抑制作用，但其对胃癌细胞的作用及其机制尚不完全清楚。本实验意在探索TSA对胃癌细胞SGC-7901的作用及其可能机制。; 吴智群张远强; 关键词：人胃癌细胞SGC-7901 曲古霉素消化道恶性肿瘤疗效欠佳

TSA对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用及其机制被引量：10: 2007年; 目的:研究去乙酰化转移酶抑制剂TSA对肝癌细胞SMMC-7721的作用及其机理。方法:利用细胞计数,流式细胞仪分析细胞凋亡及细胞周期,Tunel试验研究TSA对肝癌细胞SMMC-7721的作用;利用western研究TSA对肝癌细胞蛋白表达的影响。结果:TSA可明显抑制肝癌细胞SMMC-7721的生长,并可诱导细胞凋亡。可阻滞肝癌细胞SMMC-7721细胞周期于G0/G1期。可增加p53,p21,bax等基因的表达,降低BCL-2的表达。结论:去乙酰化转移酶抑制剂TSA可明显抑制肝癌细胞SMMC-7721的生长并诱导其凋亡,其主要通过调控一些肿瘤相关基因的表达起作用。; 刘维民闫凯麟吴智群; 关键词：肝癌 TSA 肿瘤治疗

p53 ser249突变对小鼠EF细胞周期和凋亡的影响被引量：1: 2009年; 目的研究p53 249编码子突变对小鼠EF细胞p53功能和信号传导的影响。方法利用基因打靶技术在小鼠ES细胞p53基因249编码子中引入点突变，使编码子249由Arg变成Ser，根据同源重组规律采用PCR或Southern方法筛选带有p53 249突变的阳性ES细胞，并通过测序确定该ES细胞的p53 249编码子已经由Arg变成Ser，然后将含突变而不含筛选标记的ES细胞微注射到从Hprt-／-小鼠收集的囊胚中，将注射过的囊胚植入假孕的雌性小鼠子宫，到第14天取小鼠胚胎EF细胞，用含HAT的培养液EDMEM含10％FCS，glutamine，antibiotics，50 mM mecaptoethanol，和HAT（0．016mg of hypoxanthine／ml，0．01 mM aminopterin，0．0048mg of thymidine／m1）]筛选出从ES细胞分化而成的MEF细胞，经测序证实该细胞含有249Arg到Ser的突变后，该细胞用于研究。利用细胞流式仪检测该突变对MEF细胞周期及凋亡的影响，并利用Western检测相关蛋白的表达。结果（1）用uV处理EF细胞后，含p53249编码子突变的EF细胞凋亡百分数，较含野生型p53的EF细胞凋亡百分数明显减少（P〈0．05）。（2）用UV处理EF细胞后，含p53 249编码子突变的EF细胞对UV诱导的G1／G0细胞周期阻滞作用减弱。（3）用UV处理细胞后，含p53 249编码子突变EF细胞的p53的表达，与含野生型p53EF细胞p53的表达没有差别，但含p53249编码子突变EF细胞的BAX和p21的表达，较含野生型p53EF细胞的BAX和P21的表达减少。结论p53 249编码子突变可以减弱p53在UV诱导MEF细胞周期阻滞和凋亡过程中的作用，但对p53的表达没有影响。; 吴智群李庆霞李臻于翠娟罗亚宁; 关键词：肝细胞抑癌基因P53

曲古抑菌素A诱导胃癌细胞细胞周期阻滞及其机制被引量：7: 2008年; 目的研究去乙酰化酶抑制剂TSA对胃癌细胞SGC-7901细胞周期的作用及机制。方法利用细胞计数及流式细胞仪检测细胞生长及细胞周期;利用Western blot、基因芯片及实时定量PCR检测TSA对胃癌细胞周期相关基因的表达。结果TSA可诱导胃癌细胞SGC-7901细胞周期阻滞。TSA可增加胃癌细胞SGC-7901之p53,p21,p27等基因的表达,降低CDK2,CCND1等基因的表达。TSA可通过调控多个细胞周期相关基因的表达阻滞胃癌细胞细胞周期,从而抑制胃癌细胞的生长。结论TSA可通过调控多个细胞周期相关基因诱导胃癌细胞细胞周期阻滞,从而达到其抑制胃癌细胞生长的作用。; 吴智群张瑞张远强; 关键词：胃癌肿瘤治疗发病机制细胞周期

P53 ser249突变对小鼠ES细胞细胞周期和凋亡的影响被引量：1: 2009年; 目的研究p53249编码子突变对p53结构、功能和信号传导的影响。方法利用基因打靶技术,在小鼠ES细胞p53基因249编码子中引入点突变,使编码子249由Arg变成Ser,根据同源重组规律,采用PCR或Southern杂交方法,筛选带有p53249突变的阳性ES细胞,并通过测序确定该ES细胞的p53249编码子已经由Arg变成Ser。利用细胞流式仪检测该突变对细胞周期及凋亡的影响,并利用Western印迹检测相关蛋白的表达。结果①用IR处理细胞后,含p53249编码子突变的ES细胞凋亡百分数,较含野生型p53的ES细胞凋亡百分数明显减少,P<0.05。②用IR处理细胞后,含p53249编码子突变的ES细胞对IR诱导的G1/G0细胞周期阻滞作用减弱。③与含野生型p53的ES细胞相比,用IR处理细胞后,含p53249编码子突变ES细胞的p53的表达没有差别,但其BAX和p21的表达,较含野生型p53的ES细胞少。结论p53249编码子突变可使p53的功能减弱,但对p53的表达没有影响。; 吴智群李庆霞李臻于翠娟罗亚宁; 关键词：肝癌抑癌基因P53

p53基因249编码子突变对p53功能的影响被引量：5: 2009年; 背景与目的:研究p53基因249编码子突变对p53基因功能的影响。材料与方法:利用基因打靶技术在小鼠胚胎干细胞(ES)p53基因249编码子中引入点突变,使编码子249由精氨酸(Arg)变成丝氨酸(Ser),然后将含突变的ES细胞显微注射到Hprt-/-小鼠囊胚中,将注射过的囊胚植入假孕的雌性小鼠子宫,到第14d取小鼠胚胎纤维母细胞(EF),用含HAT的培养液筛选出从ES细胞分化而成的鼠EF细胞,经测序证实细胞含有由249Arg到Ser的突变。用不同剂量的电离辐射(IR)或紫外光(UV)分别照射ES或EF细胞,然后利用流式细胞仪检测该突变对小鼠ES细胞周期及对ES和EF细胞凋亡的影响,并利用Western blot检测相关蛋白的表达。结果:用IR处理ES细胞后,含p53基因249编码子突变的ES细胞对IR诱导的G1/G0细胞周期阻滞作用减弱(P<0.05)。用IR或UV处理ES和EF细胞后,含p53基因249编码子突变的ES及EF细胞凋亡百分数较含野生型p53者明显减少(P<0.05)。含p53基因249编码子突变的ES及EF细胞p53的表达与含野生型p53者差别不明显(P>0.05);但其bax和p21的表达,较含野生型p53的细胞表达减少(P<0.05)。结论:p53基因249编码子突变可减弱p53在细胞周期阻滞和凋亡中的作用,但对p53的表达无明显影响。; 吴智群李庆霞李臻于翠娟罗亚宁胡静王红; 关键词：肝癌发病机制 P53基因突变

乙酰化转移酶抑制剂对人肝癌细胞SMMC-7721基因表达的影响: 2007年; 目的通过研究乙酰化转移酶抑制剂(TSA)对人肝癌细胞SMMC-7721基因表达谱的影响,初步探讨TSA对肝癌细胞抑制作用的机制。方法用含有3072个样点,覆盖2748个肿瘤相关的基因的XproTMHC-III plus基因表达谱芯片来研究TSA对肝癌细胞基因表达的影响。分离纯化未作任何处理的肝癌细胞和用TSA处理过的肝癌细胞的mRNA,制备荧光标记的cRNA靶物(Cy3或Cy5标记)。靶物与基因芯片杂交,用Axon 4000B型扫描仪进行芯片荧光信号扫描。利用计算机分析用TSA处理过的肝癌细胞和未处理的肝癌细胞基因表达的差异。结果在2748个基因中,有显著性差异的基因共191个,其中TSA处理组相对于未处理组基因上调2倍以上的有173个,TSA处理组相对于未处理组基因下调0.5倍以下的基因18个。结论TSA通过调控多个基因共同作用来抑制肝癌细胞的生长。这些基因在肝癌的发病中可能起着非常重要的作用。; 吴智群闫凯麟张远强; 关键词：肝癌基因表达基因芯片

p53 249突变Knock-in动物模型的建立及其在肝癌发病中的作用被引量：1: 2009年; 目的:观察p53249突变在肝细胞癌变发生诱导的作用。方法:利用基因打靶技术在小鼠胚胎干细胞(ES)中引入p53249编码子Arg(精氨酸)至Ser(丝氨酸)突变,然后经显微注射到小鼠囊胚中,并将注射后的囊胚植入假孕小鼠的子宫。得到嵌合小鼠后与BL/6小鼠杂交得到p53249Knock-in小鼠。观察分析该小鼠的生长及肝脏肿瘤发生情况及病理改变。同时用DEN(二乙基亚硝胺)分别处理及饲养含249突变的Knock-in小鼠和不含突变的野生型小鼠,观察比较两组小鼠的生长情况,30周后处死小鼠,研究两组小鼠肝脏癌变情况及病理改变。结果:p53249编码子突变小鼠的生长和野生型小鼠生长没有明显差别。观察一年时间解剖小鼠,未见小鼠肝脏有肿瘤发生。当使用DEN处理和饲养两组小鼠时,突变组小鼠15周以后出现不同程度的饮食减退,精神不佳,体重下降等表现,而对照组小鼠无明显异常。30周处死小鼠发现90%(18/20)的突变组小鼠有肝脏肿瘤发生,病理显示为肝细胞肝癌,同时伴有肝硬化表现。而对照组小鼠仅5%(1/20)发现有肝脏肿瘤发生。结论:p53249编码子突变在肝癌发病过程中起着非常重要的作用。; 吴智群李庆霞李臻于翠娟罗亚宁胡静王红; 关键词：肝癌 P53 突变动物模型

抑癌基因p53在原发性肝癌发病中的作用被引量：4: 2008年; 该文通过复习有关p53突变研究的所有文献,并将他们的研究结果做一总结分析,综述了抑癌基因p53突变在肝癌发病中的作用。结果发现:肝癌的发病机制非常复杂,涉及了一系列基因和细胞因子。同时表明肝癌的发病是一个多步骤的过程,在此过程中,HBV和AFB1是两个非常重要的致癌因子,他们可通过激活癌基因或使抑癌基因失活而发挥作用,其中发挥重要作用的基因为p53,p53249编码子的突变在肝癌发病中起着非常重要的作用。p53249编码子的突变可使p53功能丧失,同时也可使与p53相关的信号传导路径发生改变,并与其他因子共同作用,进而导致肝癌的发生。; 吴智群张远强; 关键词：P53 原发性肝癌发病机制

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国家自然科学基金(30572101)

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