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国家自然科学基金(81000300)

作品数：5 被引量：12H指数：2
相关作者：崔英春苗里宁罗萍刘念许钟镐更多>>
相关机构：吉林大学白求恩第一医院吉林大学第二医院吉林大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇系膜
  • 2篇抑制物
  • 2篇生长因子Β
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇转化生长因子
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇系膜细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞内
  • 2篇纤溶
  • 2篇纤溶酶
  • 2篇纤溶酶原
  • 2篇纤溶酶原激活
  • 2篇纤溶酶原激活...
  • 2篇纤溶酶原激活...
  • 2篇纤溶酶原激活...
  • 2篇化生
  • 2篇激活物

机构

  • 2篇吉林大学第二...
  • 2篇吉林大学白求...
  • 1篇吉林大学

作者

  • 3篇刘念
  • 3篇罗萍
  • 3篇苗里宁
  • 3篇崔英春
  • 2篇许钟镐
  • 1篇董奕君
  • 1篇吴昊
  • 1篇于金宇
  • 1篇孙宏志
  • 1篇贾冶
  • 1篇孙广东

传媒

  • 5篇中华肾脏病杂...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2013
  • 1篇2012
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
肥胖与慢性肾脏疾病：脂肪组织与肾脏炎症及纤维化的关系被引量：8
2017年
肥胖症（obesity）指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常、体重增加，是遗传因素、环境因素等多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病。当今，肥胖在全球的流行是缩短人类预期寿命、危及健康的主要因素。
刘建强贾冶许钟镐远航
关键词：慢性肾脏疾病肾脏炎症脂肪组织纤维化慢性代谢性疾病脂肪堆积
IgG4相关性小管间质性肾炎伴糖尿病肾病一例被引量：1
2018年
患者男，54岁，因左上腹部不适2年、夜尿增多1个月余、乏力1周入院。患者2年前无明显诱因觉左上腹不适，伴恶心、腹胀而就诊。血生化检查：天门冬氨酸氨基转移酶（AST）79．5U／L（正常值15～40U／L）；丙氨酸氨基转移酶（ALT）103．3U／L（正常值9—50U／L）。
康慧刘建强于金宇昊珊许钟镐远航
关键词：小管间质性肾炎IGG4天门冬氨酸氨基转移酶上腹部不适血生化检查
转化生长因子β1对系膜细胞内1型纤溶酶原激活物抑制物基因组蛋白乙酰化修饰的影响被引量：1
2013年
目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）对1型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）基因启动子及转录区域内组蛋白尾部乙酰化修饰的影响。方法采用染色质共免疫沉淀与实时定量PCR技术，观察高糖及TGF-β1对PAI-1基因启动子及转录区组蛋白H3赖氨酸残基9位乙酰化（H3K9Ac）修饰的影响；并应用共免疫沉淀方法探讨转录因子CREB结合蛋白（CBP）与Smad3、Spl蛋白之间的相互作用。结果在PAI-1基因启动子的4个区域内，TGF-131（10μg／L）刺激显著增加了P1、P2、P3区域的H3K9Ac修饰（均P〈0．05），而在距离转录起始点较远的P4区域，H3K9Ac修饰水平没有明显改变；而在PAI-1基因的转录区，TGF-β1刺激显著增加了T1区域的H3K9Ac修饰（P〈0．05），而T2区没有明显改变。高糖刺激引起系膜细胞内PAl-1基因的表达水平及其启动子P1区域H3K9Ac修饰显著增加（P〈0．05），应用TGF-βl中和性抗体预处理显著抑制了高糖引起的PAI-1基因启动子区H3K9Ac修饰（P〈0．01）。TGF-β1刺激能够显著诱导Smad3、CBP蛋白结合在P1、P2、P3区域（均P〈0．05）；同时，TGF-β1刺激能够诱导CBP、Spl与Smad3蛋白的结合，进而引起H3K9Ac修饰。结论TGF-β1能够诱导PAI-1基因启动子与转录起始区发生H3K9Ac修饰，促进Smad3与Spl及CBP蛋白相互结合，促进PAI-1基因的转录表达。
刘念崔英春贾冶远航罗萍苗里宁
关键词：转化生长因子Β1纤溶酶原激活物抑制物1启动子SMAD3
12-脂氧合酶对糖尿病性肾系膜细胞肥大的影响被引量：2
2013年
目的探讨12．脂氧合酶（12-LO）对糖尿病性肾系膜细胞（MC）肥大的影响，及其发生机制。方法应用野生型（WT）及12-LO基因敲除小鼠诱导l型糖尿病模型，观察肾脏肥大及肾小球内p21及p27表达水平。采用总蛋白／细胞数的比值作为评价细胞肥大的指标，观察12-LO对高糖刺激引起的肾MC肥大的影响；利用实时定量PCR和Western印迹法观察12-LO及其代谢产物12羟二十烷四烯酸[12（S）-HETE]对MC内p21及p27表达的影响。结果12（S）-HETE能明显促进MC内p21基因表达（P〈0．05），增加p21与p27蛋白表达（P〈0．05），诱导细胞肥大（P〈0．05）。12-L0基因敲除抑制了高糖引起的MC肥大以及p21、p27表达增加（P〈0．05）；相反，细胞内高表达12-L0显著增加了p21与p27蛋白表达（P〈0．01）。糖尿病条件下12-L0基因敲除小鼠肾脏肥大的发生以及p21、p27在肾小球内的表达显著低于wT小鼠（P〈0．05）。结论12-LO通过影响p21、p27表达参与糖尿病性肾脏肥大的发生过程。
刘念崔英春孙宏志董奕君吴昊远航罗萍苗里宁
关键词：糖尿病肾小球系膜细胞细胞肥大P21
组蛋白乙酰化修饰对系膜细胞内纤溶酶原激活物抑制物1基因表达的影响被引量：1
2012年
目的探讨改变组蛋白乙酰化修饰水平对转化生长因子β1（TGF-β1）调控系膜细胞（MC）内纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）基因表达的影响。方法利用细胞转染技术使MC内高表达组蛋白乙酰化酶（HAT）的CREB结合蛋白（CBP）、P300或去乙酰化酶（HDAC）1、3、5，通过荧光素酶检测、实时定量PCR和Western印迹法，观察TGF-β1（5tzg／L）刺激下MC内PAI-1基因转录活性、mRNA及蛋白水平的改变；并利用组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（TSA），观察其对PAI-I基因表达及TGF-β1-Smad蛋白信号途径的活性影响。结果TGF-β1刺激增加了PAI-1基因的转录活性和mRNA水平（P〈0．05）；高表达CBP和P300显著促进了TGF-β1对PAI-1基因转录活化和mRNA及蛋白表达的调控（P〈0．05）；而高表达HDAC1、3、5及突变型CBP、P300则明显抑制了TGF-β1诱导PAI-1基因转录表达的调节（P〈0．05）。改变细胞内HAT／HDAC水平没有影响TGF-β1诱导Smad2／3蛋白磷酸化的作用。HDAC抑制剂TSA显著增加了TGF-β1诱导PAI-1基因转录表达的调节，但对TGF-β1-Smad2／3信号途径的活化作用没有影响。结论改变细胞内组蛋白乙酰化修饰水平能够影响TGF-β1对PAI-1基因的表达调控。
刘念崔英春孙广东远航罗萍苗里宁
关键词：组蛋白类转化生长因子Β1纤溶酶原激活物抑制物1系膜细胞
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