公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

肥胖与慢性肾脏疾病：脂肪组织与肾脏炎症及纤维化的关系被引量：7: 2017年; 肥胖症（obesity）指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常、体重增加，是遗传因素、环境因素等多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病。当今，肥胖在全球的流行是缩短人类预期寿命、危及健康的主要因素。; 刘建强贾冶许钟镐远航; 关键词：慢性肾脏疾病肾脏炎症脂肪组织纤维化慢性代谢性疾病脂肪堆积

IgG4相关性小管间质性肾炎伴糖尿病肾病一例被引量：1: 2018年; 患者男，54岁，因左上腹部不适2年、夜尿增多1个月余、乏力1周入院。患者2年前无明显诱因觉左上腹不适，伴恶心、腹胀而就诊。血生化检查：天门冬氨酸氨基转移酶（AST）79．5U／L（正常值15～40U／L）；丙氨酸氨基转移酶（ALT）103．3U／L（正常值9—50U／L）。; 康慧刘建强于金宇昊珊许钟镐远航; 关键词：小管间质性肾炎 IGG4 天门冬氨酸氨基转移酶上腹部不适血生化检查

转化生长因子β1对系膜细胞内1型纤溶酶原激活物抑制物基因组蛋白乙酰化修饰的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）对1型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）基因启动子及转录区域内组蛋白尾部乙酰化修饰的影响。方法采用染色质共免疫沉淀与实时定量PCR技术，观察高糖及TGF-β1对PAI-1基因启动子及转录区组蛋白H3赖氨酸残基9位乙酰化（H3K9Ac）修饰的影响；并应用共免疫沉淀方法探讨转录因子CREB结合蛋白（CBP）与Smad3、Spl蛋白之间的相互作用。结果在PAI-1基因启动子的4个区域内，TGF-131（10μg／L）刺激显著增加了P1、P2、P3区域的H3K9Ac修饰（均P〈0．05），而在距离转录起始点较远的P4区域，H3K9Ac修饰水平没有明显改变；而在PAI-1基因的转录区，TGF-β1刺激显著增加了T1区域的H3K9Ac修饰（P〈0．05），而T2区没有明显改变。高糖刺激引起系膜细胞内PAl-1基因的表达水平及其启动子P1区域H3K9Ac修饰显著增加（P〈0．05），应用TGF-βl中和性抗体预处理显著抑制了高糖引起的PAI-1基因启动子区H3K9Ac修饰（P〈0．01）。TGF-β1刺激能够显著诱导Smad3、CBP蛋白结合在P1、P2、P3区域（均P〈0．05）；同时，TGF-β1刺激能够诱导CBP、Spl与Smad3蛋白的结合，进而引起H3K9Ac修饰。结论TGF-β1能够诱导PAI-1基因启动子与转录起始区发生H3K9Ac修饰，促进Smad3与Spl及CBP蛋白相互结合，促进PAI-1基因的转录表达。; 刘念崔英春贾冶远航罗萍苗里宁; 关键词：转化生长因子Β1 纤溶酶原激活物抑制物1 启动子 SMAD3

12-脂氧合酶对糖尿病性肾系膜细胞肥大的影响被引量：2: 2013年; 目的探讨12．脂氧合酶（12-LO）对糖尿病性肾系膜细胞（MC）肥大的影响，及其发生机制。方法应用野生型（WT）及12-LO基因敲除小鼠诱导l型糖尿病模型，观察肾脏肥大及肾小球内p21及p27表达水平。采用总蛋白／细胞数的比值作为评价细胞肥大的指标，观察12-LO对高糖刺激引起的肾MC肥大的影响；利用实时定量PCR和Western印迹法观察12-LO及其代谢产物12羟二十烷四烯酸[12（S）-HETE]对MC内p21及p27表达的影响。结果12（S）-HETE能明显促进MC内p21基因表达（P〈0．05），增加p21与p27蛋白表达（P〈0．05），诱导细胞肥大（P〈0．05）。12-L0基因敲除抑制了高糖引起的MC肥大以及p21、p27表达增加（P〈0．05）；相反，细胞内高表达12-L0显著增加了p21与p27蛋白表达（P〈0．01）。糖尿病条件下12-L0基因敲除小鼠肾脏肥大的发生以及p21、p27在肾小球内的表达显著低于wT小鼠（P〈0．05）。结论12-LO通过影响p21、p27表达参与糖尿病性肾脏肥大的发生过程。; 刘念崔英春孙宏志董奕君吴昊远航罗萍苗里宁; 关键词：糖尿病肾小球系膜细胞细胞肥大 P21

组蛋白乙酰化修饰对系膜细胞内纤溶酶原激活物抑制物1基因表达的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨改变组蛋白乙酰化修饰水平对转化生长因子β1（TGF-β1）调控系膜细胞（MC）内纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）基因表达的影响。方法利用细胞转染技术使MC内高表达组蛋白乙酰化酶（HAT）的CREB结合蛋白（CBP）、P300或去乙酰化酶（HDAC）1、3、5，通过荧光素酶检测、实时定量PCR和Western印迹法，观察TGF-β1（5tzg／L）刺激下MC内PAI-1基因转录活性、mRNA及蛋白水平的改变；并利用组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（TSA），观察其对PAI-I基因表达及TGF-β1-Smad蛋白信号途径的活性影响。结果TGF-β1刺激增加了PAI-1基因的转录活性和mRNA水平（P〈0．05）；高表达CBP和P300显著促进了TGF-β1对PAI-1基因转录活化和mRNA及蛋白表达的调控（P〈0．05）；而高表达HDAC1、3、5及突变型CBP、P300则明显抑制了TGF-β1诱导PAI-1基因转录表达的调节（P〈0．05）。改变细胞内HAT／HDAC水平没有影响TGF-β1诱导Smad2／3蛋白磷酸化的作用。HDAC抑制剂TSA显著增加了TGF-β1诱导PAI-1基因转录表达的调节，但对TGF-β1-Smad2／3信号途径的活化作用没有影响。结论改变细胞内组蛋白乙酰化修饰水平能够影响TGF-β1对PAI-1基因的表达调控。; 刘念崔英春孙广东远航罗萍苗里宁; 关键词：组蛋白类转化生长因子Β1 纤溶酶原激活物抑制物1 系膜细胞

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81000300)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(81000300)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈