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湖南省自然科学基金(12JJ3105)

作品数:6 被引量:66H指数:5
相关作者:余益本王建平吴移谋文格波熊智强更多>>
相关机构:南华大学湖北医药学院益阳市中心医院更多>>
发文基金:湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇鼠肾
  • 2篇肾组织
  • 2篇鼠肾组织
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇糖尿病大鼠
  • 2篇吡格列酮
  • 2篇格列酮
  • 2篇TOLL样受...
  • 2篇TOLL样受...
  • 2篇大鼠肾组织
  • 1篇盐酸
  • 1篇盐酸吡格列酮
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇氧化物歧化酶
  • 1篇药物治疗
  • 1篇增殖物激活受...
  • 1篇肾病

机构

  • 6篇南华大学
  • 2篇湖北医药学院
  • 1篇益阳市中心医...

作者

  • 3篇余益本
  • 2篇文格波
  • 2篇王建平
  • 2篇吴移谋
  • 1篇付婷
  • 1篇曾微
  • 1篇杨文琼
  • 1篇邓珊珊
  • 1篇姜爱花
  • 1篇熊智强
  • 1篇陈洋

传媒

  • 2篇细胞与分子免...
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中国免疫学杂...

年份

  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
胃食管反流病的治疗进展被引量:11
2014年
胃食管反流病(gastroesophaeal reflux disease,GERD)是医疗实践中的最常见的疾病之一,其发病率在世界范围内呈逐年上升趋势,且随年龄增长而增加,40-60岁为高发年龄[1]。GERD是一种由胃、十二指肠内容物反流入食管引起不适症状和(或)并发症的疾病,GERD在临床上大致可分为:糜烂性食管炎(EE)(反流性食管炎(RE))和非糜烂性食管炎(NERD)。其中NERD最多见,约占60%。GERD远期危害较小,但其病情漫长且极易复发,严重影响了生活质量。主要表现为食管症状(包括典型的烧心和反流)和食管外症状(包括咽部异物感、咳嗽、声嘶、哮喘、咽喉炎等表现),还有增加发展为Barrett食管及食管癌的危险[2,3]。GERD的治疗目的是愈合食管炎,快速缓解症状、减少复发、提高生活质量,治疗方法主要包括以下4个方面:一般治疗,药物治疗,内镜下治疗和外科治疗。近年来已成为国内外研究的热点,本文就近年来对GERD的治疗进展做一综述。
禹晓娟刘丽熊志强潘佳曾微
关键词:胃食管反流病药物治疗内镜治疗手术治疗
糖尿病大鼠肾脏8-羟基脱氧鸟苷和超氧化物歧化酶表达的变化及西格列汀对其影响的研究被引量:9
2015年
目的探讨西格列汀对糖尿病大鼠肾脏8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和血清超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响。方法复制糖尿病大鼠模型,随机分为西格列汀1mg/(kg·d)干预组(Sita1,n=15),西格列汀10mg/(kg·d)干预组(Sita2,n=15),糖尿病未干预组(DM,n=16)及正常对照组(NC,n=15)。14周末观察各组FPG、FIns、肾功能、SOD 24hUAlb、尿8-OHdG的变化。结果与NC组比较,DM、Sita1和Sita2组FIns及血清SOD活性均下降(P<0.05),FPG、BUN、血肌酐(Scr)、24hUAlb及尿8-OHdG均升高(P<0.05)。与DM组比较,Sita1组BUN、Scr、24hUAlb及尿8-OHdG均降低(P<0.05),血清SOD活性升高(P<0.05);与DM组比较,Sita2组FPG、BUN、Scr、24hUAlb及24h尿8-OHdG降低(P<0.05),FIns和血清SOD活性升高(P<0.05)。结论氧化应激参与糖尿病大鼠肾脏病变的发生发展,西格列汀对糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用。
陈洋王建平付婷姜爱花邓珊珊
关键词:糖尿病糖尿病肾病8-羟基脱氧鸟苷超氧化物歧化酶
肝硬化对肠道屏障功能损害的研究被引量:11
2013年
肝硬化是一种由多病因造成的慢性疾病。随着肠道屏障功能障碍日益受到重视,针对肝硬化患者肠道屏障功能变化的研究及临床干预越来越受到学者关注。肝硬化可造成患者肠道屏障损害,使肠道细菌和内毒素进人机体,引起内毒素血症及自发性腹膜炎,进一步加重患者肝硬化病情,形成恶性循环。此文就肝硬化对肠道屏障的损害机制、检测方法和干预措施进展作一综述。
熊智强刘丽
关键词:肝硬化门静脉高压肠道屏障功能
吡格列酮干预下糖尿病大鼠肾组织TLR4和PPARγ的相关性研究被引量:4
2014年
目的:研究吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TLR4及PPARγ表达变化规律及其意义。方法:取57只5周龄180—200g的清洁级雄性SpragueDawley(SD)大鼠,随机分为正常对照组(A组,n=9)和造模组(n=48)。造模组给予腹腔注射链脲佐菌素(Streptozoein,STZ,50mr:/kg)诱导大鼠成糖尿病模型(其中3只造模未成功)。将造模成功的40只大鼠随机分为:吡格列酮5mg/(kg·d)(B组,n=9),吡格列酮10mg7(kg·d)组(C组,n=9),吡格列酮5mg/(kg·d)+TLR4特异性抑制剂Eritoran5mg/(kg·d)(D组,n=9),吡格列酮10mg/(kg·d)+TLR4特异性抑制剂Eritoran5mg/(kg·d)(E组,n=9),未干预组(F组,n=9),于第8周末,取肾组织予以HE染色,HE染色后用光镜观察肾组织形态学改变,采用Real—timePCR检测肾组织中TLR4和PPARγ的mRNA表达水平。结果:与A组相比,B、C、D、E组糖尿病大鼠肾组织TLR4的表达明显增加,PPARγ表达明显减弱,比较存在差异(P〈0.05);与F组相比,B、C、D、E组大鼠肾组织TLR4的表达亦减弱,PPARγ表达增加,比较存在差异(P〈0.05);C组与B组比较,糖尿病大鼠肾组织TLR4的表达减弱,PPA脚表达稍增强,前后比较无差异(P〉0.05);E组与D组比较,肾组织TLR4的表达均明显减弱,PPARγ表达均明显增强,但无统计学差异(P〉0.05);Pearson相关性分析提示糖尿病大鼠肾组织TLR4与PPARγ表达呈负相关,相关系数为-0.962(P〈0.05)。结论:吡格列酮对糖尿病肾病具有保护作用,部分作用机制可能是通过抑制TLR4的表达,促进PPAR叮表达,抑制炎症反应而实现的。
余益本吴移谋文格波
关键词:吡格列酮过氧化物酶体增殖物激活受体ΓTOLL样受体4炎症反应
TLR信号通路研究进展被引量:26
2012年
TLR在识别病原体相关分子中起到关键作用,提示其与免疫炎症相关。TLR在天然免疫反应中不仅可以清除病原体,而且可通过识别病原体相关分子过程中有效建立获得性免疫体系。在TLR介导的细胞信号通路中,接头分子TLR/IL-1R结构域对免疫炎症反应起到了重要的作用,它可产生一些前炎症细胞因子如NO、1型干扰素等,并上调共刺激分子表达。现就TLR与其相关配体作用关系及TLR介导的天然免疫激活进行综述。
余益本王建平
盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TLR4表达的影响被引量:7
2014年
目的研究盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法 57只雄性SD大鼠,分为实验组(n=48)和正常对照组(n=9)。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,正常对照组注射等剂量无菌枸橼酸钠缓冲液。建模成功的45只大鼠随机分为5组,每组9只。吡格列酮5 mg/(kg·d)、吡格列酮10 mg/(kg·d)组、吡格列酮5 mg/(kg·d)联合TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d)、吡格列酮10 mg/(kg·d)联合TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d),未干预组。吡格列酮采用灌胃的方法给药,对照组给予等量生理盐水灌胃。联合应用TLR4特异性抑制剂Eritoran组于第5周给予腹腔注射Eritoran 5 mg/(kg·d),连续6周。于第8周末各组大鼠留24 h尿液测量尿微量白蛋白,采用Western blot法检测肾组织中TLR4表达水平。心尖部取血2 mL,测空腹血糖、血CRP。免疫组织化学染色检测各组大鼠肾组织中TLR4及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达。结果与对照组相比,实验组大鼠24 h尿微量蛋白、血CRP含量显著增高;肾组织TLR4的表达明显增加,治疗前与治疗后比较存在差异(P<0.05);与未干预组相比,各干预组大鼠24 h尿微量白蛋白、血CRP含量下降,肾组织TLR4的表达亦减弱,差异有统计学意义(P<0.05);10 mg/(kg·d)吡格列酮组与5 mg/(kg·d)吡格列酮组比较,肾组织TLR4的表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05);10 mg/(kg·d)吡格列酮联合5 mg/(kg·d)Eritoran组与5 mg/(kg·d)吡格列酮联合5 mg/(kg·d)Eritoran组比较,肾组织TLR4的表达均明显减弱,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论吡格列酮下调糖尿病大鼠肾脏组织TLR4表达,调节促炎和抗炎之间平衡,发挥抗炎作用。
余益本吴移谋文格波杨文琼
关键词:吡格列酮TOLL样受体4糖尿病大鼠
共1页<1>
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