徐州市科技局社会发展基金(XM08C084)
- 作品数：8 被引量：35H指数：5
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- 盐酸戊乙奎醚对创伤性休克兔肠黏膜损伤的保护作用被引量：6
- 2011年
- 目的研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对创伤性休克兔复苏后肠黏膜损伤的保护作用。方法采用Lamson’s法建立创伤性休克动物模型，24只健康日本长耳大白兔，随机分为对照组（Con组）、生理盐水复苏组（Ns组）、PHC处理组（PHC组）、山莨菪碱组（ANI组）。动态观察平均动脉压（MAP）和心率（HR），在休克前、休克末和复苏后不同时间点采血测定二胺氧化酶（DAO）活性和乳酸盐（ABL）浓度。实验结束后处死动物取小肠组织，光镜下检查病理学变化。结果四组动物休克前MAP、HR、血浆DAO活性、ABL浓度差异无统计学意义；复苏后各时间点，PHC组和ANI组MAP均显著回升，在复苏后各时间点，但与休克前和Con组相比差异无统计学意义。复苏后各时间点HR为NS〈PHC〈ANI但与休克前和Con组相比差异无统计学意义。休克末和复苏后各时间点，NS、PHC、ANI组血浆DAO活性、ABL浓度显著升高，与休克前、Con组相比差别均有统计学意义；休克后四个时间点，Ns组血浆DAO活性、ABL浓度又显著高于PHC组和ANI组（P〈0．05）；而PHC组和ANI组之间各时间点血浆DAO活性、ABL浓度差异无统计学意义。病理组织学检查显示PHC组和ANI组肠黏膜损伤较NS组显著减轻。结论PHC和ANI有助于稳定创伤性休克兔的血流动力学；对创伤性休克造成的肠黏膜损伤有一定的保护作用；监测血浆ABL浓度和DAO活性可以评估肠黏膜功能及损伤情况。
- 梁鹏冲张艳良王大军王鹏王厚清赵宁军燕宪亮许铁
- 关键词：创伤性休克
- 环孢素A联合地塞米松对百草枯中毒大鼠肺纤维化的治疗作用被引量：8
- 2011年
- 目的探讨环孢素A联合地塞米松对急性百草枯中毒致肺纤维化大鼠的治疗作用。方法将80只SD大鼠随机分为:模型组(Mod组),地塞米松治疗组(Dex组),小剂量环孢素A治疗组联合地塞米松(Cyc-L组)和大剂量环孢素A联合地塞米松治疗组(Cyc-H组),3个治疗组根据给药疗程不同(3d、7d、14d)分为3个亚组,每组8只。采用腹腔注射20%百草枯溶液(18mg/kg)制备急性百草枯中毒肺纤维化模型。染毒后2h,Dex组经腹腔注射地塞米松(5mg/kg);Cyc-L组经腹腔注射环孢素A(5mg/kg)+地塞米松(5mg/kg);Cyc-H组经腹腔注射环孢素A(20mg/kg)+地塞米松(5mg/kg),每24h重复1次;Mod组经腹腔注射等容积生理盐水。观察大鼠一般状态,22d后处死大鼠取肺组织,检测肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和羟脯氨酸(HYP)表达情况,HE染色观察肺组织病理变化。结果与Mod组相比,各治疗组肺纤维化明显减轻,肺组织MDA含量明显下降、SOD活性明显上升和HYP表达明显下降。Cyc-H组疗效又优于Dex组和Cyc-L组。7d组和14d组较3d组肺纤维化明显减轻,HYP表达下降。7d组与3d组和14d组比较肺组织MDA含量下降,SOD活性增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论①地塞米松或地塞米松联合环孢素A均可减轻百草枯中毒引起的肺纤维化,其中地塞米松联合大剂量环孢素A疗效优于地塞米松联合小剂量环孢素A和单纯地塞米松疗效;②7d疗程的治疗效果要好于3d和14d疗程;③地塞米松或环孢素A联合地塞米松减轻肺纤维化的可能机制是增加机体清除氧自由基能力,降低脂质过氧化水平。
- 段红伟翟丽梅燕宪亮梁高永赵宁军许铁
- 关键词：环孢素A百草枯中毒肺纤维化羟脯氨酸
- 法舒地尔预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞色素C和caspase-3表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究法舒地尔对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞色素C(CytC)和caspase-3蛋白表达的影响,探讨其脑保护机制。方法线栓法制作大鼠中动脉缺血再灌注损伤模型。成年雄性SD大鼠120只随机分成3组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(Mod组)、法舒地尔干预组(Fas组),再分为再灌注3h、12h、24h和48h,以及TTC染色组5个亚组,每组8只大鼠。缺血再灌注后进行神经功能缺损评分(NDS),免疫组织化学方法检测脑组织中CytC蛋白、cas-pase-3的表达,TTC染色测量鼠脑梗死体积并计算百分比。结果①Sham组大鼠无神经功能缺损,NDS评分为0,TTC染色亦未见脑组织梗死;Mod组和Fas组大鼠均有明显的神经功能缺损,TTC染色亦可见明显的脑组织梗死;但与Mod组相比,Fas组神经功能缺损少、NDS评分低(P<0.01),脑梗死体积减小(P<0.05)。②与Sham组相比,脑缺血再灌注后,Mod组和Fas组大鼠脑组织CytC和caspase-3的表达显著升高(P<0.01),其中CytC表达高峰出现在12h,caspase-3表达高峰出现在24h;Fas组和Mod组间比较显示Fas组CytC和caspase-3的表达又显著低于Mod组(P<0.01)。结论①法舒地尔能减轻大鼠脑局灶性缺血再灌注引起的神经功能缺损,减小脑梗死体积。②部分抑制脑缺血再灌注引起的CytC和caspase-3表达增加可能是法舒地尔的脑保护机制之一。
- 姚刚赵宁军燕宪亮王芳曹磊刘蓓许铁
- 关键词：法舒地尔缺血再灌注CYTCASPASE-3
- 不同剂量盐酸戊乙奎醚对创伤性休克兔肠组织iNOS活性和NO含量的影响
- 2015年
- 目的研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对创伤性休克兔肠黏膜损伤的保护作用及对肠组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性和一氧化氮（N0）含量的影响。方法采用Lamson’s法建立创伤性休克模型，30只健康日本长耳大白兔，采用随机数字表分为对照组（Con组）、生理盐水复苏组（NS组）和PHC复苏组；后者又分为低剂量组（PHCL组）、中剂量组（PHCM组）和高剂量组（PHCH组），每组6只。分别在休克前（T1）、休克末（T2），复苏成功后即刻（B）、2h（T4）、4h（T5）和6h（T6）等6个时间点测量平均动脉压（MAP）和心率（HR），采血测定二胺氧化酶（DAO）活性；实验结束后处死动物，取小肠组织测定iNOS活性和NO含量，观察肠黏膜病理学变化。结果在T2时间点实验动物均达到MAP≤45mmHg的预期水平；T3～T6等时间点，3个PHC组和NS组兔的MAP均显著回升，但NS组兔的MAP回升幅度较小，与Con组和PHCM组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。在T3时间点3个PHC组和Ns组兔的HR显著减慢，与T1时间点相比差异有统计学意义（P〈0．05）；随后的3个时间点，3个PHC组兔的HR均明显回升，而NS组兔的HR进一步减慢，与Con组和PHCM组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。在T2-T6等时间点，3个PHC组和NS组兔血浆DAO活性显著升高，与T1时间点、Con组相比差异有统计学意义（P〈0．05），DAO活性随时间呈双峰（T2和T5）改变；T3－T6等4个时间点，Ns组兔血浆DAO活性显著高于3个PHC组，PHCL组和PHCH组又显著高于PHCM组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。3个PHC组和Ns组兔肠组织iNOS活性和NO含量显著升高，与Con组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；NS组肠组织iNOS活性和NO含量高于3个PHC组、后两组又高于PHCM组，差异有统计学意义（P〈0．05）。病理组织学检查显示PHCM组肠黏膜损伤较Ns组显著减轻。结论PHC能稳
- 梁鹏冲刘宗萍王瑜清张琼石亚军樊冬梅王大军王鹏王厚清赵宁军燕宪亮许铁
- 关键词：创伤性休克盐酸戊乙奎醚诱导型一氧化氮合酶一氧化氮
- SP600125-JNK抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护作用被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护作用及其作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、JNK抑制剂SP600125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30min、24h和72h3个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在脑缺血再灌注后预定时间点,测定海马CAl区存活锥体细胞数量、Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量。结果:缺血再灌注后,可见海马CA1区凋亡细胞数目增加,存活细胞数目减少(P<0.01),与IR组比较,SP组存活细胞数目较多(P<0.05);与IR组比较,SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目增加较多(P<0.05),Bax阳性锥体细胞数目增加较少(P<0.05)。结论:SP600125能够对神经元起到保护作用,这种作用有可能是通过影响Bcl-2和Bax的蛋白表达实现的。
- 纵雪梅曹磊许铁
- 关键词：脑缺血JNKBAX
- 依达拉奉对百草枯中毒大鼠急性肺损伤治疗作用被引量：7
- 2011年
- 目的研究依达拉奉对百草枯中毒急性肺组织损伤的治疗作用及可能机制。方法将96只雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、模型组(Mod组)、依达拉奉治疗组(ED组)和地塞米松治疗组(Dex组),每组再根据染毒时间分为6h、24h、48h和72h等4个亚组,每组6只。采用腹腔注射20%百草枯溶液(25mg/kg)制备百草枯中毒急性肺损伤模型,Con组腹腔注射等容积生理盐水。染毒后1h开始,ED组和Dex组分别给予腹腔注射依达拉奉(3mg/kg)和地塞米松(3mg/kg),2次/日,Con组和Mod组给予等容积生理盐水。分别在染毒后6h、24h、48h和72h,观察大鼠一般状况变化,然后处死大鼠,经心脏采集血液标本检测血清SOD活性和MDA含量,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果与Con组比较,Mod组、ED组及Dex组各时间点血清SOD活性明显下降(P<0.05或P<0.01),血清MDA水平均明显增加(P<0.01),肺组织病理示急性肺损伤改变,炎症细胞浸润,肺泡萎缩塌陷,甚至结构消失,且随时间进展加重;与Mod组相比,ED组和Dex组血清SOD活性明显上升(P<0.05或P<0.01),血清MDA含量明显下降(P<0.05或P<0.01),肺组织病理改变明显减轻;而ED组和Dex组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论依达拉奉和地塞米松对百草枯中毒引起的急性肺损伤均有治疗作用,其治疗作用和减轻自由基损伤有关。
- 史东阳赵宁军翟丽梅燕宪亮梁高永许铁
- 关键词：依达拉奉百草枯中毒急性肺损伤MDA
- 盐酸戊乙奎醚与山莨菪碱对创伤性休克兔脏器损伤的保护作用被引量：5
- 2015年
- 目的研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对创伤性休克兔复苏后重要脏器损伤的保护作用。方法采用Lmnson’s法建立创伤性休克动物模型，24只健康日本长耳大白兔，随机分为对照组（Con组）、生理盐水复苏组（NS组）、PHC处理组（PHC组）、山莨菪碱处理组（ANI组）。动态观察平均动脉压（MAP）和心率（HR），在休克前、休克末和复苏后不同时间点采血测定血乳酸盐（ABL）浓度。实验结束后处死动物取肺脏、肝脏、小肠组织，光镜下观察病理学变化。结果4组动物休克前（T1）MAP比较差异无统计学意义；休克末（T2）NS组、PHC组和ANI组MAP显著降低；复苏后各时间点，PHC组和ANI组MAP均显著回升，NS组MAP未恢复到T1水平，显著低于Con组、PHC组和ANI组。在T1和T2两个时间点，4组动物HR组间比较差异无统计学意义；在复苏后各时间点，Ns组HR显著降低；PHC组HR有所降低，高于Ns组但低于ANI组，差异有统计学意义。T1时点4组动物血浆ABL浓度比较差异无统计学意义；T2和复苏后各时间点，NS组、PHC组、ANI组血浆ABL浓度显著升高，与T1、Con组比较差异均有统计学意义；休克后4个时间点，NS组血浆ABL浓度又显著高于PHC组和ANI组，差异有统计学意义。结论PHC和ANI有助于稳定创伤性休克兔的血流动力学，对创伤性休克兔造成的脏器损伤有确切的保护作用。
- 梁鹏冲曹义战王瑜清张琼石亚军樊冬梅王大军王厚清赵宁军燕宪亮许铁
- 关键词：创伤性休克
- 盐酸戊乙奎醚对创伤性休克兔肠组织诱导型一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响被引量：1
- 2016年
- 目的 研究盐酸戊乙奎醚（penehyclidine hydrochloride,PHC）对创伤性休克兔复苏后肠黏膜损伤的保护作用.方法 采用Lamson＇s法建立创伤性休克动物模型,24只健康日本长耳大白兔,采用随机数字表法分为4组（每组6只）：对照组（Con组）、生理盐水复苏组（NS组）、PHC处理组（PHC组）、山莨菪碱（anisodamine,ANI）处理组（ANI组）.分别在休克前（T1）,休克末（T2）,复苏后即刻（T3）、2 h （T4）、4 h（T5）、6 h（T6）等6个时间点动态观察MAP和HR,实验结束后放血处死动物取小肠组织,观察肠组织中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）活性和一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的变化,光镜下检查组织病理学变化. 结果 各实验组动物T2时的MAP显著降低（均≤45 mmHg）（1 mmHg=0.133 kPa）;与Con组和PHC组比较,T3-T6时NS组的MAP显著低于T1时,差异有统计学意义（P＜0.05）.与Con组和PHC组比较,T3～T6时NS组的HR较T1时显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;NS组、PHC组和ANI组肠组织iNOS活性[（4.39±0.44）、（1.59±0.49）、（1.62±0.62） U/mg]及NO含量[（5.81±0.27）、（2.10±0.24）、（2.15±0.30） μmol/g]与Con组[（0.70±0.24） U/mg、（0.70±0.32）μmol/g]比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.NS组肠组织iNOS活性及NO含量显著高于PHC组、ANI组,差异有统计学意义（P＜0.05）.病理组织学检查显示PHC组和ANI组肠黏膜损伤较NS组显著减轻. 结论 PHC和ANI有助于稳定创伤性休克兔的血流动力学,对创伤性休克造成的肠黏膜损伤有一定的保护作用,其作用机制可能是通过抑制iNOS活性,从而减少NO含量的生成而起作用的.
- 梁鹏冲邓芳王瑜清张琼石亚军樊冬梅王大军王厚清赵宁军燕宪亮许铁
- 关键词：创伤性休克盐酸戊乙奎醚一氧化氮合酶一氧化氮血流动力学
