教育部“新世纪优秀人才支持计划”(NCET-12-1022)
- 作品数：9 被引量：17H指数：3
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- 急性低氧应激对麻醉大鼠心脏舒缩功能的影响
- 目的:探讨急性低氧应激对麻醉大鼠左、右心室舒缩功能的影响。方法:监测大鼠(n=7)在常氧(西宁,海拔2260m,氧百分含量为20.9%)和急性低氧(氧百分含量为15%)通气的状态下,心率(heart rate,HR)、左...
- 纪巧荣张昱刘杰曹成珠周振张伟
- 关键词：低氧应激
- 文献传递
- 急性低氧应激对麻醉大鼠心脏舒缩功能的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨急性低氧应激对麻醉大鼠左、右心室舒缩功能的影响。方法监测大鼠(n=7)在常氧(西宁,海拔2260m,氧百分含量为20.9%)和急性低氧(氧百分含量为15%)通气的状态下,心率(heart rate,HR)、左心室收缩压(Left ventricular systolic blood pressure,LVSP)、右心室收缩压(Right ventricular systolic blood pressure,RVSP)和左右心室内压最大上升及下降速率(±d P/dt_(max))等的血流动力学指标变化。同时,比较低氧通气5 min前后的动脉血气,探讨急性低氧应激对麻醉大鼠心脏功能的影响。结果与常氧通气相比,急性低氧通气下LVSP降低、RVSP升高,右心室±d P/dt_(max)升高,左心室±d P/dt_(max)明显降低,均具有统计学差异(P<0.05)。此外,低氧通气5 min后大鼠动脉血PaO_2降低,具有统计学差异(P<0.05)。结论急性低氧应激可降低左心室的舒、缩能力,而右心室的舒、缩在急性低氧应激时则表现出一定程度的代偿性增强,但低氧应激对左心室的舒缩能力影响更大。
- 纪巧荣张昱刘杰曹成珠周振周振
- 关键词：低氧应激
- 硫化氢对实验性高原肺水肿大鼠呼吸膜通透性的影响被引量：2
- 2017年
- 目的通过肺组织病理学观察及渗出液成分检测,探讨硫化氢(H_2S)对实验性高原肺水肿大鼠呼吸膜通透性的影响。方法健康成年雄性Wistar大鼠随机分为四组:常氧对照组、低氧对照组、试剂(PPG)常氧组、试剂(PPG)低氧组。用面罩低氧方式构建大鼠实验性高原肺水肿模型。用腹腔注射PPG抑制内源性H_2S的产生。用ELISA法检测肺组织中EB含量和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TP含量,光镜下观察肺组织的病理学改变。结果 PPG常氧组中BALF的TP含量明显高于常氧对照组(P<0.05),PPG低氧组肺组织EB含量和BALF中TP含量明显高于低氧对照组和PPG常氧组(P<0.05);镜下观察到PPG低氧组肺组织病理损伤最为严重,PPG常氧组较常氧对照组严重。结论降低内源性H_2S可增加实验性高原肺水肿大鼠肺呼吸膜通透性,导致蛋白质渗出增多;体内H_2S的减少会加重低氧对肺呼吸膜的损伤。
- 汪晓筠刘春燕张欢郭新建张伟
- 关键词：高原肺水肿硫化氢
- 模拟急进高原过程对清醒和麻醉状态大鼠血压和呼吸的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:为了全面地反映急进高原过程中机体的一些真实改变,本实验通过动态监测清醒和麻醉2种不同状态下大鼠血流动力学指标,旨在探讨清醒和麻醉状态大鼠在急性缺氧时血流动力学的差异,并以此进一步探讨其可能的机制。方法:实验将SD大鼠随机分为麻醉组、清醒组、5 000 m麻醉对照(A-5000-control)组、5 000m麻醉氨基胍(A-5000-AG)组、5 000 m清醒对照(C-5000-control)组和5 000 m清醒氨基胍(C-5000-AG)组。麻醉组和清醒组大鼠在低压氧舱从2 260 m开始,以2 m/s模拟急进高原5 000 m过程;其余4组均在模拟5 000 m海拔条件下进行。实验期间通过Power Lab生理记录仪实时、动态地监测整个过程中大鼠的系统动脉压(system arterial pressure,Psa)、中心静脉压(central venous pressure,CVP)、心率(heart rate,HR)和呼吸频率(breathing rate,BR)。结果:清醒组大鼠的HR和BR明显高于麻醉组,但MAP明显低于麻醉组。随着海拔的逐渐升高,清醒组和麻醉组大鼠均出现平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)降低,且清醒组大鼠降低更为显著。另外,在5 000 m时,清醒组大鼠HR明显降低,而整个过程中2组大鼠的BR均无明显改变。静脉注射诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)抑制剂氨基胍后,C-5000-AG组和A-5000-AG组大鼠动脉血压均明显升高,而HR和BR未见明显变化。结论:在急进高原过程中,血压和心率会明显下降,而呼吸频率变化不大。该现象可能的机制为:急性缺氧早期机体启动自我保护机制,活化i NOS,大量产生并释放NO,使血管舒张,可调节肺通气、引起血压下降;达到海拔5 000 m左右甚至更早时,机体可能出现失代偿,使心率减慢,引起血压进一步降低。由于受麻醉药物戊巴比妥钠的影响,麻醉状态的大鼠血压下降出现得较为迟缓,而清醒大鼠对急进高原性低氧反应迅速,能够更真实全面地反映急进高原过程中低氧引起的血流动�
- 蔡秋瑾李筱玥张欢刘瑞欣周振纪巧荣高飞张伟
- 关键词：急性高原病低氧血压
- 急性低氧对低氧习服大鼠血流动力学的影响
- 2016年
- 目的探讨慢性低氧对大鼠血流动力学的影响。方法 20只SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)和慢性低氧组(n=10),空白对照组饲养于海拔2260 m处,慢性低氧组饲养于低压氧舱(模拟海拔5000m),均饲养30 d。各组行开胸术监测中心静脉压(central venous pressure,CVP)、系统动脉压(system arterial pressure,Psa)、肺动脉压(pulmonary artery pressure,PAP)、主动脉血流量(aortic blood flow,BAF)和左心房压(left atrial pressure,Pla)等血流动力学指标后给予低氧通气(17%,5min),观察空白对照组、慢性低氧组急性低氧刺激前后血流动力学指标变化,并行相关分析。结果慢性低氧组PAP明显高于空白对照组(P<0.05),Psa略有升高,BAF明显降低,推算出肺循环阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)和总外周循环阻力(total peripheral resistance,TPR)明显高于空白对照组(P<0.05)。给予(17%O2)低氧刺激后,空白对照组除了Psa和BAF略有降低外其他指标没有显著性差异;慢性低氧组PAP、PVR升高,Psa、TPR降低。结论慢性低氧可使大鼠肺循环阻力增加,同时肺循环对低氧刺激的敏感性也随之降低。
- 张欢刘杰曹成珠刘瑞欣纪巧荣周振张伟
- 关键词：慢性低氧肺循环阻力低氧应激
- 急性低氧过程中内源性肾上腺素对麻醉大鼠低氧性肺水肿的保护机制被引量：1
- 2015年
- 目的探讨急性低氧过程中内源性肾上腺素对麻醉大鼠低氧性肺水肿的保护机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、肾上腺切除组、低氧对照组和低氧肾上腺切除组。采用PowerLab生物信号采集系统分别在常氧(20%O2,80%N2)、低氧(15%O2,85%N2)条件下实时、动态监测系统平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、肺动脉压(pulmonary artery pressure,PAP)、左心房压(left arterial pressure,LAP)、中心静脉压(central venous pressure,CVP)、气道压力(airway pressure,Paw)、升主动脉血流量(ascending aorta blood flow,ABF)和心率(heart rate,HR),观察切除肾上腺后急性低氧对麻醉大鼠血流动力学的指标变化。结果常氧下肾上腺切除组的MAP、PAP、HR、ABF无明显变化。急性低氧过程中,对照组与肾上腺切除组的MAP、ABF、HR和体循环阻力(Toll resistance,TPR)均降低,PAP均增高(P<0.05),差异有显著性;肾上腺切除组的肺循环阻力(Pulmonary vascular resistance,PVR)升高(P<0.05);两组的LAP和Paw无明显变化。低氧对照组与对照组相比,则低氧对照组的MAP、ABF、TPR明显降低,PAP增高,差异有显著性。结论急性低氧刺激会使大鼠TPR降低,双侧肾上腺切除后会使大鼠的TPR进一步降低,且PVR升高。急性低氧过程中,肾上腺所分泌的内源性肾上腺素能在一定程度上抑制PAP的增高,可能是阻止机体发生低氧性肺水肿的机制。
- 李筱玥蔡秋瑾张欢刘瑞欣纪巧荣周振张伟
- 关键词：急性低氧肺水肿
- 交感-肾上腺素系统与低氧应激被引量：4
- 2016年
- 急进高原时,短期低氧可诱发机体产生低氧性应激反应,对于应激反应来讲,最重要的特点是下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（hypothalamus-pituitary-adrenal cortex system,HPA）和交感-肾上腺髓质系统的激活。
- 纪巧荣张伟
- 关键词：氧应激急性低氧HYPOTHALAMUSADRENAL内环境稳态
- 内源性一氧化氮对麻醉大鼠肺循环阻力的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究内源性一氧化氮(NO)对麻醉SD大鼠肺循环阻力的影响。方法麻醉大鼠应用非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME),分别实时监测系统动脉压(Psa)、肺动脉压(Ppa)、左心房压(Pla)、主动脉血流量(ABF)和气道压力(Paw),观察大鼠肺循环阻力(PVR)的变化。结果麻醉大鼠应用L-NAME(10mg/kg)后,Psa迅速升高,ABF随Psa升高而降低,而Ppa、Pla和Paw没有出现明显变化,PVR受ABF降低的影响逐渐升高,给L-NAME 10 min后,PVR从基础值的(0.34±0.05)mmHg·min/mL升高到了(0.52±0.05)mmHg·min/mL,差异有显著性(P<0.05)。结论内源性产生的NO没有参与肺动脉血管舒张度的调节。
- 张昱刘瑞欣蔡秋瑾张伟
- 关键词：内源性一氧化氮肺循环阻力
- 内源性一氧化碳对心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2017年
- 目的研究内源性一氧化碳对大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠经内源性一氧化碳激动药物原卟啉氯化钴(Co PP)处理后,采用Langendorff离体心脏灌流系统制作心肌缺血再灌注实验模型,采集记录离体心脏稳定期和缺血30 min再灌注时的左室收缩终末压(LVESP)、左心室舒张终末压(LVEDP)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大收缩速率(+dP/dt_(max))和左室最大舒张速率(-dP/dt_(max))等心功能指标,探讨内源性一氧化碳对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。结果在停灌前稳定期,对照组和药物组心脏各项指标均保持平稳,两组间指标无显著性差异;停灌30 min后复灌,对照组较未停灌前心功能各项指标明显下降,且变化较大,对心脏的舒缩功能影响较大,该组比停灌前LVESP下降了19.8%,+dP/dt_(max)下降了28.5%,-dP/dt_(max)的绝对值下降了33.6%,差异均具有显著性(P<0.05)。而药物组复灌后各项心功能指标变化较小,仍保持着停灌前的平稳水平,对心脏的舒缩功能影响较小,且复灌后达到稳定所用的时间较对照组明显缩短(P<0.05)。结论内源性一氧化碳对正常情况下心室的舒缩功能影响不大,但对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。
- 周振张昱纪巧荣刘杰曹成珠高翔张伟
- 关键词：内源性一氧化碳缺血再灌注损伤心脏舒缩功能
- 急性低氧大鼠血流动力学观测模型的建立及评价被引量：5
- 2016年
- 目的探究不同急性低氧对大鼠血流动力学指标的影响,旨在建立一种在海拔2 260 m地区、急性低氧情况下能有效、稳定研究血流动力学变化的大鼠模型。方法 SD大鼠30只,随机分为20%O_2对照组(20%O_2,80%N_2)、17%O_2低氧组(17%O_2,83%N_2)和15%O_2低氧组(15%O_2,85%N_2)。通过实时、动态监测中心静脉压(central venous pressure,CVP)、系统动脉压(system arterial pressure,Psa)、肺动脉压(pulmonary artery pressure,PAP)、左心房压(left atrial pressure,LAP)、升主动脉血流量(ascending aorta blood flow,ABF)、气道阻力(airway pressure,Paw)和心率(heart rate,HR)等血流动力学指标,观察低氧条件(17%O_2、15%O_2)下各项指标的变化,计算总外周循环阻力(Toll pressure resistance,TPR)和肺循环阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)来反映不同急性低氧对血流动力学的影响。结果与对照组相比,15%O_2低氧组的Psa降低(P<0.05),而17%O_2低氧组无明显变化;给予17%O_2和15%O_2的低氧刺激后ABF均降低(P<0.05),15%O_2低氧组比17%O_2低氧组下降更为显著;17%O_2低氧组的PAP在低氧刺激过程中仅出现了一过性的升高,而15%O_2低氧组PAP在1 min内就出现了明显升高(P<0.05);与对照组相比两低氧组CVP、HR、LAP和Paw没有明显改变;通过计算得出15%O_2低氧组PVR明显升高(P<0.05),而TPR无明显变化。结论在海拔2 260 m的西宁地区应用17%O_2的低氧刺激可以引起肺循环血流动力学的一过性改变,但无法持续监测;15%O_2的低氧刺激是观测急性低氧影响麻醉大鼠血流动力学的适宜条件。
- 刘瑞欣张昱刘杰张欢周振纪巧荣张伟
- 关键词：急性低氧血流动力学肺循环阻力
