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徐州市科技局社会发展基金(XM08C091)

作品数:7 被引量:18H指数:3
相关作者:许铁燕宪亮梁高永赵宁军程江华更多>>
相关机构:徐州医学院附属医院徐州医学院徐州医科大学更多>>
发文基金:徐州市科技局社会发展基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 6篇中毒
  • 4篇法舒地尔
  • 3篇心肌
  • 3篇有机磷
  • 3篇细胞
  • 3篇乐果
  • 2篇凋亡
  • 2篇心肌损害
  • 2篇盐酸
  • 2篇盐酸戊乙奎醚
  • 2篇氧乐果
  • 2篇有机磷农药
  • 2篇有机磷农药中...
  • 2篇农药中毒
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇戊乙奎醚
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇纤维化
  • 2篇肌损害
  • 2篇间质纤维化

机构

  • 6篇徐州医学院附...
  • 3篇徐州医学院
  • 1篇金华市中心医...
  • 1篇徐州医科大学

作者

  • 7篇燕宪亮
  • 7篇许铁
  • 4篇赵宁军
  • 4篇梁高永
  • 3篇程江华
  • 3篇王厚清
  • 2篇卓晓英
  • 2篇王鹏
  • 2篇翟丽梅
  • 2篇陈晓兵
  • 1篇黄炜

传媒

  • 2篇徐州医学院学...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇江苏医药
  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇国际麻醉学与...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 5篇2010
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
法舒地尔对急性氧乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用及机制研究被引量:8
2010年
目的探讨法舒地尔(Rho激酶抑制剂)对急性氧乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用及机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、中毒组(OM组)、阿托品治疗组(AT组)和阿托品+法舒地尔联合治疗组(UN组),每组10只大鼠。采用腹腔注射氧乐果制备急性有机磷农药中毒模型,染毒后给予阿托品或阿托品+法舒地尔的不同治疗,观察48 h各组大鼠存活状况、中毒症状消失时间、心肌病理变化,检测心肌细胞凋亡和心肌组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达情况。结果 OM组大鼠短时间[(29.0±6.3)m in]全部死亡;AT组有3只大鼠死亡,平均死亡时间(23.3±2.1)h;UN组有1只大鼠于28 h时死亡;NC组大鼠无死亡。4组大鼠死亡率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。AT组与UN组大鼠呼吸困难消失时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组大鼠肌力0分与肌颤消失时间比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。与NC组比较,AT组、UN组心肌病理损害明显,心肌细胞凋亡显著增加,心肌组织Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少,Bax/Bcl-2比值升高,心肌细胞凋亡率(AI)升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与NC组比较,OM组心肌病理损害不明显,心肌组织Bcl-2蛋白表达减少(P<0.05);而Bax蛋白表达、Bax/Bcl-2比值及心肌细胞AI间差异均无统计学意义(P>0.05)。与AT组比较,UN组心肌病理损害减轻,心肌细胞凋亡减少,Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增加,Bax/Bcl-2比值下降,心肌细胞AI降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论法舒地尔能明显减轻急性氧乐果中毒大鼠的中毒症状,明显减轻心肌损害,降低中毒大鼠的死亡率;能显著抑制氧乐果诱导心肌组织Bax/Bcl-2蛋白比值的升高,进而抑制心肌细胞凋亡。法舒地尔对急性氧乐果中毒大鼠的心肌损害具有明显的保护作用。
燕宪亮程江华许铁陈晓兵王鹏
关键词:中毒氧乐果心肌损害细胞凋亡法舒地尔
法舒地尔对急性氧乐果染毒大鼠心肌细胞的影响被引量:3
2012年
目的采用氧乐果染毒的离体培养心肌细胞模型,观察法舒地尔对染毒心肌细胞的影响及其可能机制。方法分离雄性SD大鼠心肌细胞,DMEM中常规培养。按培养基中氧乐果及法舒地尔剂量,分为不同剂量组培养,在3、6、12及24h时,测定各组心肌细胞的存活率,根据各组心肌细胞的存活率,选取中剂量染毒组和中剂量治疗组进行心肌细胞收缩幅度测定,并检测培养基中的乳酸脱氢酶(LDH)活力及心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,各染毒组心肌细存活率均明显降低,且随染毒剂量增高,心肌细胞存活率呈降低趋势,差异均有统计学意义(P〈0.01)。与正常对照组比较,中剂量染毒组和中剂量治疗组各时点心肌细胞的收缩幅度明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01),与中剂量染毒组比较,中剂量治疗组12h及24h心肌细胞收缩幅度增大,差异有统计学意义(P〈0.01)。中剂量染毒组和中剂量治疗组培养基中LDH活力[(224.9±14.7)、(156.0±6.8)U/L]明显高于正常对照组[(59.2±6.5)U/L],中剂量治疗组LDH活力明显低于中剂量染毒组,差异均有统计学意义(P〈0.01)。与正常对照组比较,中剂量染毒组和中剂量治疗组Bcl-2蛋白表达明显降低,中剂量染毒组Bax蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P〈0.01)。与中剂量染毒组比较,中剂量治疗组Bcl-2蛋白表达明显增高,Bax蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论法舒地尔能抑制氧乐果诱导凋亡调节蛋白Bax、Bcl-2的异常表达,这可能是其减轻氧乐果对心肌细胞的损害的机制之一。
燕宪亮黄炜程江华王厚清许铁
关键词:杀虫药有机磷
法舒地尔治疗有机磷农药中毒迟发性神经疾病
2010年
目的探讨法舒地尔对有机磷农药中毒迟发性神经疾病(OPIND)的影响。方法 16例OPIND患者随机分为两组:对照组给予综合治疗;治疗组在此基础上加用法舒地尔,观察两组患者临床表现、神经电生理变化,判断临床疗效。结果与对照组比较,治疗组患者运动神经传导速度和感觉神经传导速度加快,神经F波潜伏期缩短,增加F波引出率,显著改善患者疗效能改善OPIND患者的神经功能,减轻临床症状(P<0.05)。结论临床应用法舒地尔能有效治疗OPIND。
赵宁军卓晓英梁高永许铁燕宪亮
关键词:有机磷农药法舒地尔
盐酸戊乙奎醚加地塞米松治疗百草枯所致肺纤维化的实验研究被引量:3
2010年
目的研究盐酸戊乙奎醚加地塞米松对大鼠百草枯中毒所致肺间质纤维化的治疗作用及可能机制。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为5组,每组12只,腹腔内注入质量分数为20%的百草枯溶液18mg/kg(稀释至1ml)制备大鼠百草枯中毒模型,对照组予生理盐水。给药后30min,治疗组分别向腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.1mg/kg、地塞米松3mg/kg、地塞米松3mg/kg加盐酸戊乙奎醚0.1mg/kg,每24h重复注射1次;对照组和模型组在对应时间点给予等容积生理盐水。分别于第8天和第22天处死实验动物,检测PaO2和PaCO2,测定肺湿/干重比(W/D),观察肺组织病理形态学变化,免疫组化方法检测肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果给予百草枯后各组大鼠PaO2值显著降低,PaCO2显著增加,肺W/D和TGF-β1表达显著增加,第8天组织形态学出现急性肺炎性改变,第22天出现肺间质纤维化。盐酸戊乙奎醚、地塞米松和盐酸戊乙奎醚加地塞米松治疗都能显著提高PaO2,降低PaCO2;抑制肺组织炎性浸润,减轻纤维化;显著降低肺W/D和TGF-β1表达,且盐酸戊乙奎醚加地塞米松治疗的效果更显著。结论盐酸戊乙奎醚、地塞米松均可减轻百草枯中毒大鼠的肺组织炎症,抑制肺间质纤维化;盐酸戊乙奎醚和地塞米松有协同治疗作用。
翟丽梅燕宪亮王厚清赵宁军梁高永许铁
关键词:盐酸戊乙奎醚肺间质纤维化百草枯中毒转化生长因子-Β1
法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用被引量:2
2010年
目的研究法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、阿托品组和法舒地尔组(每组n=10),采用腹腔注射氧化乐果制备急性有机磷农药中毒模型,染毒后给予阿托品或阿托品+法舒地尔的不同治疗,观察各组大鼠存活状况、心肌病理学变化和心肌细胞凋亡情况。结果与对照组比较,阿托品组和法舒地尔组大鼠心肌病理损害明显,心肌细胞凋亡显著增加(P<0.01);但与阿托品组比较,法舒地尔组存活率较高;心肌病理损害较轻,心肌细胞凋亡显著减少(P<0.01)。结论法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠的心肌损害有保护作用。
程江华燕宪亮陈晓兵王鹏许铁
关键词:心肌损害细胞凋亡氧化乐果中毒法舒地尔
盐酸戊乙奎醚对急性百草枯中毒所致大鼠肺间质纤维化的影响被引量:1
2013年
目的研究盐酸戊乙奎醚(penehyelidine hydrochloride,PHC)对急性百草枯(paraquat,PQ)中毒所致大鼠肺间质纤维化(pulmonary interstitial fibrosis,PIF)的影响。方法SD雄性大鼠48只,采用随机数字表法分为4组:对照组(Con组)、模型组(Mod组)、PHC治疗组(PHC组)、地塞米松(dexamethasone,Dex)治疗组(Dex组);每组再分为第7天和第22天两个亚组,每组6只。腹腔注射质量分数20%PQ溶液(18me/ks,生理盐水稀释至1ml)的方法制备大鼠PQ中毒模型;Con组腹腔注射Iml生理盐水。染毒后30min,PHC组和Dex组大鼠分别向其腹腔注射PHC(0.1mg/kg)和Dex(3mg/kg),药物用生理盐水稀释至1ml,每24h重复1次;Con组和Mon组在对应时间点腹腔注射1ml生理盐水。于染毒后第7天和第22天处死实验动物,检测动脉血氧分压(partial pressure of oxygen in artery, PaO2)和动脉血二氧化碳分(partial pressure of carbon dioxide inartery,PaCO2),测定肺组织汹干重比(wet/dryratio,W/D),检测肺组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,苏木精伊红(hematoxvlin-eosin,HE)、Masson染色观察肺组织病理形态学变化。结果与Con组比较,Mod组、PHC组和Dex组大鼠第7天/第22天Pa02显著降低[(79±6)mmHg/(78±8)mmHg vs(39±6)mmHg(44±5)mmHg、(46±4)mmng/(52±5)mmHg、(54±6)mmHg/(60±6)mmHg(1mmng=0.133kPa)],PaC02显著增加[(44土7)mmHg/(45±7)mmHg vs(92±5)mmHg/(82±4)mmHg、(84±8)mnlH±(73±8)mmHg、(75±7)mmH±(65±7)mmHg],肺组织W/D显著升高[(2.60±0.25)/(2.58±0.22)VS(5.67±0.61)/(4.57±0.39)、(4.25±0.44)/(3.85±0.34)、(3.69±0.40)/(3.40±0.28)],TGF-β1表达显著增加[(136±7)/(140±7)VS(215±23)/(322±29)、(193±11)/(246±16)、(186±11)1�
翟丽梅燕宪亮王厚清赵宁军梁高永许铁
关键词:盐酸戊乙奎醚肺间质纤维化百草枯转化生长因子-Β1
26例有机磷农药中毒致迟发性神经病的临床表现和神经电生理分析被引量:3
2010年
目的 观察有机磷农药中毒(AOPP)致迟发性神经病(organophosphate induced delayed neuropathy,OPIDN)患者的临床表现和神经电生理特点,并探讨神经电生理检查在该病中应用的价值.方法 对26例OPIDN患者的临床资料进行总结,分析其临床特点及神经电生理指标.结果 26例OPIDN患者的临床表现多样,主要表现为疼痛、麻木、无力、肌肉萎缩、腱反射减弱或消失 神经电生理检查提示,患者均为神经源性损害,表现为神经运动传导速度和感觉传导速度减慢,F波潜伏期延长.结论 OPIDN患者的周围神经病变多为迟发性,临床表现及神经电生理检查有助于该病的早期诊断.
赵宁军燕宪亮卓晓英梁高永许铁
关键词:迟发性神经病神经电生理分析
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