重庆市科委基金([2004]54)
- 作品数：7 被引量：27H指数：4
- 相关作者：况利李大奇黎雪梅王敏建陈建梅更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学附属口腔医院川北医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：重庆市科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抗抑郁药物促进抑郁模型大鼠行为和海马血管内皮细胞生长因子的表达被引量：1
- 2009年
- 目的探讨抗抑郁药物对抑郁模型大鼠海马血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)的作用及机制。方法选择成年雄性SD大鼠40只,分为应激+氟西汀组(氟西汀组)、应激+噻奈普汀组(噻奈普汀组)、应激组(模型组)、应激+生理盐水组(盐水对照组)、空白对照组,每组8只。采用孤养与慢性不可预见性中等强度应激(chronic unpredieted mild suress,CUMS)联合建立抑郁模型,旷场分析和液体消耗实验进行行为学观察。对抑郁模型进行抗抑郁药物氟西汀和噻奈普汀以及生理盐水作为对照灌胃30d,免疫组化观察各组大鼠海马VEGF表达情况。结果氟西汀组、噻奈普汀组与生理盐水对照组通过较旷场分析、液体消耗试验显示抑郁模型成功,免疫组化图像分析氟西汀组、噻奈普汀组与生理盐水对照组大鼠海马VEGF表达有统计学意义(P<0.05)。结论抗抑郁药物氟西汀、噻奈普汀均能促进抑郁模型大鼠海马VEGF的表达,VEGF可能参与抑郁症的病理生理机制。
- 黎雪梅况利
- 关键词：噻奈普汀血管内皮细胞生长因子
- Hyper-IL-6融合基因重组腺病毒的构建及其在肝细胞中的表达
- 2009年
- 目的在扩增出融合基因Hyper-IL-6的基础上,构建重组腺病毒Ad-HIL-6。用Ad-HIL-6感染人肝细胞LO2,观察细胞内Hyper-IL-6 mRNA和蛋白的表达情况。方法将Hyper-IL-6克隆至穿梭质粒,线性化后与腺病毒骨架质粒在BJ5183细菌内同源重组,构建重组腺病毒质粒。线性化的重组腺病毒质粒转染293细胞,PCR进一步证实重组腺病毒的存在。RT-PCR检测Ad-HIL-6感染LO2细胞后Hyper-IL-6基因的表达情况,Western blot法检测Ad-HIL-6感染LO2细胞后Hyper-IL-6的蛋白表达情况。结果酶切及PCR鉴定表明同源重组成功,重组腺病毒质粒转染293细胞后可见绿色荧光,感染293细胞得到大量病毒。重组腺病毒Ad-HIL-6能在LO2细胞中表达出Hyper-IL-6基因和蛋白,条带分别为1600bp和60KD左右。结论重组腺病毒AdHIL-6构建成功,为以后进行基因治疗奠定基础。
- 蒋奕秦波胡腾
- 关键词：HYPER-IL-6腺病毒
- 两种浓度氟保护漆在体外对人牙釉质光滑面、窝沟人工龋的影响被引量：6
- 2008年
- 目的:比较2种浓度氟保护漆在体外对人牙釉质光滑面、窝沟人工龋的影响。方法:将40个光滑面和40个窝沟无龋的牙釉质块分别随机分为4组,每组10个,5个用作实验,5个备用。实验组(0.5%氟保护漆、0.1%氟保护漆):牙釉质表面吹干后分别连续均匀涂布0.5%氟保护漆、0.1%氟保护漆2次,自然干燥后备用;阳性对照组(0.05%氟化钠):牙釉质块浸入0.05%氟化钠溶液中24h,取出干燥后备用;空白对照组(去离子水):牙釉质块浸入去离子水中24h,取出干燥后备用。然后将标本放置于人工致龋液中37℃恒温168h,从致龋液中取出,蒸馏水冲洗并吹干,高速金刚沙盘喷水条件下沿实验开窗区颊舌向将牙釉质块分为两半,一半用于偏光显微镜观测龋损深度,一半用于扫描电镜观察釉质表面脱矿情况。结果:0.5%氟保护漆组龋损深度最小;0.5%氟保护漆组与0.1%氟保护漆组之间有显著性差异(P<0.05)。结论:0.5%氟保护漆、0.1%氟保护漆均能够有效阻碍牙釉质人工龋坏的发展。0.5%氟保护漆抑制人工龋坏的效果明显好于0.1%氟保护漆。
- 王金华林居红蒋琳杨刚张红梅
- 关键词：氟保护漆防龋牙釉质
- 噻奈普汀对抑郁模型大鼠学习记忆能力及海马胆碱能纤维的作用被引量：6
- 2006年
- 目的观察噻奈普汀(TIA)对抑郁模型大鼠学习记忆能力以及海马胆碱能纤维的作用。方法采用慢性轻度不可预见性的应激和孤养建立大鼠抑郁模型,对模型大鼠行噻奈普汀灌胃4周,Y迷宫测试大鼠的学习记忆能力,用乙酰胆碱脂酶(AChE)的组织化学方法染色,显微镜方格目测计数对大鼠海马AchE阳性纤维的密度行定量分析。结果抑郁模型大鼠经噻奈普汀4周治疗后,学习记忆能力:应激+TIA组[(43.0±4.1)分、(7.9±0.8)分]与应激组[(69.3±8.4)分、(4.6±0.7)分]、应激+生理盐水组[(58.0±9.3)分、(5.3±1.1)分]比较学习记忆能力均有极显著差异(P<0.01);AchE阳性纤维密度为应激+TIA组[CA1:(54.65±14.29);CA3:(51.00±10.77);DG:(57.63±14.59)],应激组[CA1:(40.68±10.17);CA3:(41.27±9.33);DG:(43.90±11.37)],应激+生理盐水组[CA1:(42.47±11.83);CA3:(48.53±10.75);DG:(50.69±14.59)],应激+TIA组各区AchE阳性纤维密度极显著高于应激组(P<0.01),应激+TIA组CA1区、DG区AchE阳性纤维密度显著高于应激+生理盐水组(P<0.05)。结论噻奈普汀能有效促进抑郁模型大鼠学习记忆能力的恢复以及海马胆碱能纤维的再生。
- 王敏建况利黎雪梅陈建梅沈岩
- 关键词：噻奈普汀学习记忆抑郁海马胆碱能纤维
- 抗抑郁药物对抑郁模型大鼠海马星形胶质细胞的作用被引量：7
- 2006年
- 目的:探讨抗抑郁药物对抑郁模型大鼠海马星形胶质细胞的作用及机制。方法:采用孤养与CUMS联合建立抑郁模型,旷场分析和液体消耗实验进行行为学观察。对抑郁模型进行氟西汀、噻奈普汀、生理盐水灌胃30天,GFAP免疫组化观察星型胶质细胞数量。结果:应激+氟西汀组、应激+噻奈普汀组与应激+生理盐水组比较旷场分析、液体消耗试验及免疫组化图像分析均有显著性差异。结论:抗抑郁药物能促进抑郁模型大鼠海马星形胶质细胞增生,星形胶质细胞可能参与抑郁症的病理生理机制。
- 王敏建况利李大奇
- 关键词：海马氟西汀噻奈普汀星型胶质细胞
- 不同电休克方法对抑郁模型大鼠海马白介素-6受体表达的影响被引量：3
- 2007年
- 近年来，无抽搐电休克（MECT）在抑郁症临床上应用越来越广泛。然而其作用机制仍然很不明朗。细胞因子（CK）是一类主要由激活免疫细胞分泌的小分子蛋白质或多肽。神经系统、内分泌系统和免疫系统之间存在着双向联系，CK则是三大系统之间的信息交流的重要物质。而白介素（IL）是细胞因子家族中重要的成员。有研究发现，IL-6能提升前额叶和海马部位的多巴胺（DA）及5-羟色胺（5-HT）的活性。
- 李大奇况利陈建梅黎雪梅
- 关键词：白介素-6受体表达大鼠海马抑郁模型小分子蛋白质
- 细胞因子受体在抑郁模型大鼠电休克治疗中的表达被引量：4
- 2008年
- 目的:观察细胞因子受体对抑郁模型大鼠海马神经元及胶质细胞再生中的作用。方法:采用慢性轻度不可预见性的应激建立大鼠抑郁模型,对模型大鼠行电休克(Electric convulsive therapy,ECT)及丙泊酚无抽搐电休克(Modified electricconvulsive therapy,MECT)疗法,旷场分析进行行为学观察,免疫荧光方法观察神经元和胶质细胞上细胞因子受体的表达情况。结果:应激+ECT组、应激+MECT组与应激+假电击组比较,旷场分析、免疫荧光实验均有显著差异。结论:MECT治疗和ECT治疗能促进抑郁模型大鼠海马神经元及胶质细胞上细胞因子受体表达的改变,细胞因子可能参与抑郁症的病理机制,MECT治疗疗效可能较ECT治疗为优。
- 高新学况利李大奇艾明
- 关键词：抑郁症海马电休克细胞因子受体
