贵州省国际科技合作计划(G[2009]700115)
- 作品数：6 被引量：40H指数：3
- 相关作者：沈祥春王恒肖婷婷陶玲宋羽更多>>
- 相关机构：贵阳医学院南方医科大学第三附属医院黔南民族医学高等专科学校更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技攻关计划贵州省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 环维黄杨星D对去甲肾上腺素诱导大鼠心肌细胞凋亡影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究环维黄杨星D(CVB-D)对去甲肾上腺素(NE)诱导乳鼠心肌细胞损伤凋亡的影响。方法取SD大鼠乳鼠心肌细胞做原代培养,20μmol.L-1NE诱导心肌细胞凋亡模型,Giemsa染色TUNEL、DNA-Ladder凝胶电泳检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达,检测细胞LDH的外漏率,线粒体琥珀酸脱氢酶(MSDH)的活力,观察CVB-D的保护作用。结果模型组Giemsa染色形态学上出现典型的凋亡特征;DNA Ladder凝胶电泳出现典型的梯状条带;TUNEL染色法测定的凋亡率增高;Caspase-3的阳性表达率增高,细胞LDH的外漏率增加,MSDH活力降低。CVB-D明显的降低了细胞LDH的外漏率,提高了MSDH的活力,对心肌细胞的凋亡具有明显的保护作用。结论 CVB-D对心肌细胞凋亡和细胞的能量代谢障碍具有显著的保护作用。
- 宋羽沈祥春陶玲
- 关键词：环维黄杨星D去甲肾上腺素LDH心肌细胞细胞凋亡
- 氧化苦参碱对环磷酰胺增效减毒作用被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨氧化苦参碱对环磷酰胺(CTX)抗S180小鼠的增效减毒作用。方法:建立S180荷瘤小鼠模型,增效实验设立:模型组、环磷酰胺10mg/kg组、环磷酰胺20mg/kg组、环磷酰胺(5mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组、环磷酰胺(10mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组,观察瘤重、抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数。减毒实验设立:正常对照组、环磷酰胺100mg/kg组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱低剂量(25mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱中剂量(50mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱高剂量(100mg/kg)组,观察白细胞数、胸腺指数和脾脏指数,检测肝、肾功能。结果:增效实验中,各用药组与模型组相比肿瘤抑制率明显提高(P<0.05),环磷酰胺+氧化苦参碱组与单用环磷酰胺组相比胸腺指数升高(P<0.05)。减毒实验中,与环磷酰胺(100mg/kg)组相比,环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(25mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组白细胞数量增加(P<0.05);环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组天门冬氨酸氨基转移酶活性降低(P<0.05);环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组丙氨酸氨基转移酶活性降低(P<0.05)。结论:氧化苦参碱与环磷酰胺合用可提高抑瘤率,对高剂量环磷酰胺引起的白细胞数减少以及肝损害具有一定的缓解作用。
- 梁冰李淑芳王骁宇刘锦红沈祥春
- 关键词：氧化苦参碱环磷酰胺减毒
- 氧化苦参碱对大鼠冠脉结扎诱发实验性急性心肌梗死的保护作用被引量：13
- 2011年
- 目的:研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠冠脉结扎诱发实验性急性心肌梗死的保护作用。方法:采用结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(LAD)6h复制大鼠实验性急性心肌梗死模型。血流动力学指标分析心功能;心电图J点位移和NBT染色法分析心肌梗死范围(坏死及缺血范围);比色法测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性。结果:OMT 50mg/kg组能明显改善大鼠冠脉结扎后诱发急性心肌梗死心功能的紊乱;减轻结扎冠状动脉致心肌损伤范围、减小心肌梗死率;抑制心肌梗死大鼠心电图J点位移的升高;降低心肌梗死大鼠血清中CK、LDH活性。结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死血流动力学具有显著的改善作用,对心肌梗死具有一定的保护作用。
- 陈祖云肖婷婷王恒沈祥春许立方泰惠
- 关键词：氧化苦参碱急性心肌梗死血流动力学
- 高交感活性诱导心肌损伤氧化应激受体依赖机制研究被引量：1
- 2012年
- 目的:研究高交感活性诱导心肌氧化应激损伤受体依赖途径。方法:MTT法确定NE、H2O2诱导心肌细胞损伤模型,以心肌细胞存活率为60%确定NE、H2O2的浓度及作用时间;以普萘洛尔(Pro)、哌唑嗪(Praz)、维生素E(VE)为反向药物探针,以心肌细胞形态变化、MTT法、LDH活力及外漏率分析、SOD活力与MDA水平为检测指标,分析三者相互作用对NE诱导的心肌细胞损伤的保护作用。结果:NE在1μmol/L作用24h细胞存活率在60%,Pro、Praz、Pro+Praz(各1μmol/L)、Pro+Praz+VE(1+1+20μmol/L)及VE(20μmol/L)均能降低细胞损伤,提高SOD,降低MDA;而Pro+Praz对H2O2(200μmol/L)引起损伤未见明显保护作用,相反VE对H2O2及NE诱导的损伤均具有保护作用。结论:受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径。
- 张彦燕柏帅沈祥春
- 关键词：氧化应激心肌细胞
- 氧化苦参碱对大鼠冠脉结扎诱发急性心肌梗死的保护作用及机制被引量：21
- 2012年
- 目的:研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对大鼠冠脉结扎诱发急性实验性心肌梗死的作用及可能作用机制。方法:SD大鼠按体重随机分为4组:假手术组、模型组、OMT 50,25 mg.kg-1组,各组ig给药,连续5 d。末次给药后1 h结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制大鼠急性实验性心肌梗死模型,6 h后,收集分析标本。HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,生化分析法检测血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:OMT 50 mg.kg-1组能明显改善急性心肌梗死所致心肌组织间质水肿、炎细胞浸润等病理组织学改变;提高心肌梗死大鼠血清中SOD,CAT,GHS-Px活性,降低大鼠血清中MDA含量(与模型组比较,P<0.05或P<0.01);降低心肌梗死大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α的水平(P<0.05或P<0.01);对血清中T-AOC未见明显影响。结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子分泌和改善氧化应激状态有关。
- 王恒吉杨丹徐旖旎沈祥春
- 关键词：氧化苦参碱心肌梗死氧化应激炎症因子
- 环维黄杨星D对去甲肾上腺素诱导心肌细胞G蛋白偶联受体激酶-2表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察环维黄杨星D(CVB-D)对去甲肾上腺素(NE)诱导心肌细胞损伤的保护作用及对G蛋白偶联受体激酶-2(GRK-2)表达的影响。方法体外培养新生SD大鼠原代心肌细胞,建立NE诱导的心肌细胞损伤模型,以细胞存活率,培养上清液乳酸脱氢酶的(LDH)活性反映心肌细胞损伤。酶联免疫吸附法(ELISA)测定环磷酸腺苷(cAMP)含量,Western blot分析G蛋白偶联受体激酶-2(GRK-2)蛋白表达。结果 NE能降低细胞存活率,提高培养液LDH活性,降低细胞内cAMP含量,增加GRK-2蛋白表达。CVB-D对NE诱导上述指标异常具有明显的改善作用。
- 宋羽沈祥春陶玲张燕肖婷婷胡函帅
- 关键词：环维黄杨星D心肌细胞损伤细胞存活率乳酸脱氢酶环磷酸腺苷
