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国家自然科学基金(30873407)

作品数:7 被引量:44H指数:4
相关作者:骆丹周炳荣高瑛瑛林秉奖闵玮更多>>
相关机构:江苏省人民医院宁波市第一医院苏州大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇端粒
  • 3篇紫外
  • 3篇紫外线
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇信号
  • 2篇皮肤
  • 2篇转导
  • 2篇细胞衰老
  • 2篇光老化
  • 2篇HACAT细...
  • 2篇长波紫外线
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质P53
  • 1篇端粒-端粒酶
  • 1篇端粒酶
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号转导

机构

  • 7篇江苏省人民医...
  • 1篇苏州大学
  • 1篇宁波市第一医...
  • 1篇吴江市第一人...

作者

  • 7篇骆丹
  • 3篇高瑛瑛
  • 3篇周炳荣
  • 3篇林秉奖
  • 2篇闵玮
  • 1篇刘文丽
  • 1篇王丹
  • 1篇郭娴菲
  • 1篇闵伟
  • 1篇黄秋红
  • 1篇赵思成
  • 1篇李巍
  • 1篇高亚丽
  • 1篇李威

传媒

  • 2篇中华皮肤科杂...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇临床皮肤科杂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇国际皮肤性病...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
8-甲氧补骨脂素和长波紫外线在细胞光老化中对端粒缩短机制的影响被引量:4
2010年
目的 探讨8-甲氧补骨脂素(8-MOP)和长波紫外线(UVA)对人真皮成纤维细胞光老化模型中端粒缩短机制的影响.方法 研究对象分为对照组、8-MOP组、UVA组及8-MOP+UVA组,对上述各组采用流式细胞仪检测细胞周期G1期阻滞率、酶组织化学染色法检测老化相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)、免疫荧光检测光产物8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-oxo-dG)、实时定量PCR检测端粒相对长度,以及用Western印迹检测老化相关蛋白P53,P21^WAF-1及P16^INK-4a表达水平.结果 8-MOP+UVA组在照光后24、48、72 h及7 d时的G1期阻滞率均高于对照组(61.4%±1.5%比32.8%±1.5%、69.5%±2.2%比44.9%4±2.3%、88.2%±1.6%比59.8%±1.4%、90.7%±2.5%比68.5%±2.6%,均P<0.01);8-MOP+UVA组在照光后24、48、72 h及7d时的SA-β-Gal阳性细胞比率均明显高于对照组(34.87%±0.59%比7.11%±0.78%、59.38%±0.46%比10.57%±0.47%、72.46%±0.98%比11.67%±0.87%、94.33%±0.13%比12.04%±0.12%,均P<0.01);8-MOP+UVA组照光后即刻产生的8-oxo-dG的水平(阳性细胞核百分数:95.78%±0.14%)也高于对照组(7.69%±0.09%,P<0.01)、8-MOP组(9.76%±0.11%,P<0.01)和UVA组(35.29%±0.14%,P<0.05);8-MOP+UVA组在照光后7 d时端粒相对长度数值明显低于对照组(2.57±0.05比6.63 ±0.12,P<0.01),而该组老化相关蛋白P53,P21^WAF-1及P16^INK-4a水平明显高于对照组(3.00±0.88比0.54±0.10、2.50±0.51比0.42±0.06、2.21±0.34比0.38 ±0.05,均P<0.01).结论 8-MOP和UVA可通过对端粒基因的氧化应激损伤而加快端粒缩短,影响下游老化相关蛋白表达水平,最终加速细胞老化进程.
高瑛瑛骆丹周炳荣李巍闵伟林秉奖
关键词:紫外线端粒蛋白质P538-羟基脱氧鸟嘌呤
人参皂苷Rg1对细胞光老化模型中p53信号转导途径的影响被引量:18
2010年
目的观察人参皂苷Rg1对光老化p53信号转导途径中相关基因损伤及蛋白表达水平的影响。方法采用8-MOP/UVA(8-methoxypsoralen and subsequent ultraviolet A irradiation)联合处理人皮肤成纤维细胞建立光老化模型,用流式细胞周期分析、SA-β-半乳糖苷酶(senescence associatedβ-galactosidase)化学染色,免疫荧光及Western blot等方法检测人参皂苷Rg1对培养真皮成纤维细胞多项细胞衰老指标及p53信号途径中蛋白表达的影响。结果人参皂苷Rg1可明显抑制细胞和组织老化的指标表达(包括SA-β-Gal表达减少及细胞周期G1阻滞率降低);减少基因氧化应激损伤产物8-oxo-dG及老化相关蛋白p53,p21WAF-1及p16INK-4a的表达。结论人参皂苷Rg1可能通过缓解基因的氧化应激损伤,抑制相关信号转导,从而缓解细胞光老化进程。
高瑛瑛刘文丽周炳荣李威骆丹
关键词:人参皂苷RG1光老化P53
熊果酸对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖与凋亡的影响及其机制被引量:4
2010年
目的:探讨熊果酸是否能够通过核因子(NF)-κB信号通路对皮肤鳞状细胞癌(以下简称鳞癌)细胞增殖、凋亡产生影响。方法:以人皮肤鳞癌细胞株A431细胞为研究对象,人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞为正常对照,氟尿嘧啶(5-FU)为药物阳性对照,传代培养皮肤鳞癌细胞株A431细胞,不同浓度熊果酸作用于细胞后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察熊果酸对细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,hoechst染色检测细胞凋亡形态,Western blot检测IκBα、pIκBα、bcl-2、c-IAP2等NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果:与对照组比较,不同浓度熊果酸组均出现细胞皱缩及细胞破碎现象,细胞凋亡率增加,并呈剂量依赖性,pIκBα、bcl-2、c-IAP2蛋白表达下降,IκBα蛋白表达升高。结论:熊果酸能通过阻断NF-κB通路诱导A431细胞凋亡。
赵思成骆丹
关键词:熊果酸凋亡NF-ΚB信号通路
皮肤老化和光老化中端粒-端粒酶机制研究进展
2009年
单纯由时间所致的人皮肤程序性或内源性老化及改变,与由环境损伤所致的多重性损伤或外源性老化加速之间有着明显的不同,后者的进程主要由日光中的紫外线所介导,故称为光老化。端粒及端粒酶在细胞的生命周期中起着不容忽视的作用,与细胞的老化密切相关。皮肤内源性老化主要由细胞周期中进行性的端粒缩短所致,而在光暴露的皮肤,内源性老化的进程被环境因素所放大。
高瑛瑛骆丹
关键词:细胞衰老端粒
黄芩苷对培养人原代成纤维细胞长波紫外线光损伤端粒的影响被引量:3
2011年
目的探讨黄芩苷对于长波紫外线(UVA)照射导致人皮肤成纤维细胞衰老的保护作用及对端粒途径的影响。方法分离培养人原代成纤维细胞,将亚融合状态的培养细胞分为空白组、黄芩苷组、UVA组和UVA+黄芩苷组,照光组中以10JAmzUVA进行照射,药物干预组中加入50μg/ml黄芩苷干预处理。以流式细胞仪测定细胞周期变化;以端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附法(TRAP—EHSA)检测细胞端粒酶水平;以实时定量PCR法检测细胞端粒长度及衰老相关基因p53、p16和c—mycmRNA水平;以蛋白印迹法检测p16和c—myc蛋白水平。结果UVA引起显著G1期阻滞,G1期细胞比值由正常对照组59.94%升高至81.04%,而黄芩苷处理后G。期细胞比值下降为65.55%。UVA照射后细胞端粒长度缩短为正常组的31.2%,黄芩苷干预组的端粒长度可恢复至正常细胞的63.9%。此外与正常组相比,UVA诱导p53和p16mRNA表达水平升高为2.93±0.21和2.14±0.09,而c—mycmRNA水平下降为0.53±0.03;黄芩苷干预可抑制上述改变。照射后与正常组相比,p16蛋白水平增高为5.84±0.16,c—myc蛋白表达降低为0.35±0.04;黄芩苷处理后p16蛋白表达量下降为4.09±0.13(P〈0.05);c—myc蛋白表达水平无明显变化(P〉0.05)。正常对照和UVA组的端粒酶活性为阴性,加入黄芩苷对端粒酶活性无影响。结论黄芩苷可延缓人成纤维细胞光老化进程,其机制可能与调控p53等老化相关基因表达有关,与端粒酶活性无关。
闵玮高亚丽林秉奖骆丹
关键词:紫外线黄芩苷端粒细胞衰老
双氢睾酮对HaCaT细胞SREBP-1c表达的影响被引量:2
2012年
目的探讨双氢睾酮(DHT)在HaCaT细胞固醇调控元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)表达中的作用。方法体外培养HaCaT细胞,分为4组,对照组不加任何刺激因素,DHT组分别加入3种不同浓度的DHT,LY294002十DHT组在加入50txmol/LP13K抑制剂(LY294002)预处理40min后加入100nmol/LDHT,PD98059+DHT组即在加入50Ixmol/LMEK抑制剂(PD98059)预处理40rain后加入100nmol/LDHT。用实时定量PCR和Western印迹法检测DHT对HaCaT细胞SREBP-1cmRNA和蛋白表达的影响。Western印迹法检测DHT作用于HaCaT细胞后蛋白激酶B(AKT)、胞外信号调控激酶(ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、c—Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化情况。结果DHT可呈浓度依赖性上调HaCaT细胞SREBP-1cmRNA和蛋白的表达,并诱导AKT、ERK的磷酸化,但对p38、JNK的磷酸化无明显激活作用。LY294002预处理后HaCaT细胞SREBP-1cmRNA的表达较单纯DHT组明显降低(t=9.406,P〈0.05);SREBP-1蛋白水平降为0.7113±0.0313,与单纯DHT组2.2577±0.0601比较,差异有统计学意义(t=39.498,P〈0.05)。而PD98059预处理后,SREBP-1emRNA和蛋白的表达与单纯DHT组比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论DHT可诱导HaCaT细胞SREBP-1cmRNA和蛋白的表达。
黄秋红周炳荣王丹郭娴菲骆丹
关键词:双氢睾酮HACAT细胞信号转导
中波紫外线对HaCaT细胞凋亡、细胞周期变化及p16、c-myc蛋白表达的影响及阿魏酸干预作用研究被引量:13
2010年
目的观察传统中药川芎的有效成份阿魏酸(ferulic)对中波紫外线(UVB)辐射引起的人表皮角质形成细胞系HaCaT细胞凋亡、细胞周期及对p16、c-myc蛋白水平变化的影响,以探讨其光保护作用与机制。方法培养HaCaT细胞,以不同剂量UVB和200mg/mL浓度的阿魏酸处理细胞,以流式细胞仪检测0、30、60和90mJ/cm^2的UVB照射后24h细胞周期和凋亡率变化;以Western blot方法检测30mJ/cm^2UVB照射后p16、c-myc蛋白的表达水平。结果UVB照射诱导HaCaT细胞产生凋亡,凋亡率呈UVB剂量增加而升高;30mJ/cm^2剂量下细胞可出现明显S期阻滞,但高剂量时S期细胞数量相对下降;照光后p16、c-myc蛋白水平均增高。加入阿魏酸处理可抑制UVB引起的上述改变。结论阿魏酸可明显抑制UVB引起的凋亡与细胞周期阻滞以及p16、c-myc蛋白表达。
林秉奖闵玮骆丹
关键词:中波紫外线阿魏酸凋亡P16
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