广东省自然科学基金(05001702)
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
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- 改变组织醛固酮及其受体表达对SHR大鼠肾脏纤维化的影响被引量：2
- 2007年
- 【目的】观察改变肾组织醛固酮及其受体水平对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响。【方法】8周龄的雄性自发性高血压大鼠(SHR)24只及同源正常京都大鼠(WKY)8只,SHR分为贝那普利干预组[30mg/(kg·d)]、大剂量安体舒通干预组[100mg/(kg·d)]和高血压模型对照组,同时设同源的正常对照组,干预时间为8周,检测收缩压、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮、肌酐、肾组织醛固酮受体、TGF-β1的mRNA和蛋白表达。【结果】贝那普利能下调组织醛固酮[(15.8±2.6)vs(22.2±0.6)pg/mg]及其受体水平[(15±4)vs(13±5)PU]并减轻肾脏纤维化[(17.0±1.8)vs(20.0±2.3)PU],均为P<0.05;大剂量安体舒通能上调组织醛固酮[(24.3±4.6)vs(22.2±0.6)pg/mg]及其受体水平[(16±6)vs(13±5)PU]并加重肾脏纤维化[(22.6±3.0)vs(20.0±2.3)PU],均为P<0.05。【结论】肾组织醛固酮及其受体水平的改变可能影响高血压肾脏纤维化的过程。
- 成彩联娄探奇汤颖石成钢陈珠江
- 关键词：醛固酮醛固酮受体高血压肾脏纤维化
- 贝那普利对自发性高血压大鼠肾间质炎症细胞浸润的影响被引量：3
- 2007年
- 目的观察贝那普利对自发性高血压大鼠肾间质炎症细胞浸润的影响。方法予30mg/(kg·d)贝那普利干预8周龄的自发性高血压大鼠8周,并与高血压模型组及正常对照组大鼠比较,观察大鼠收缩压、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮和肌酐,肾间质炎症细胞浸润、肾小球内胶原沉积和TGF-β1表达。结果贝那普利干预后,肾间质的白细胞浸润明显减轻(11.1±4.9)个/HPvs(19.9±6.3)个/HP,肾小球内胶原形成明显减少(0.23±0.05)vs(0.30±0.08),肾组织TGF-β1表达减少(17.00±1.82)PUvs(20.07±2.32)PU,均为P<0.05。结论贝那普利能减轻高血压大鼠肾间质炎症细胞的浸润,减轻肾脏的损伤,可能是贝那普利保护肾脏的部分作用机制。
- 成彩联娄探奇汤颖石成钢游宇平彭晖陈珠江
- 关键词：贝那普利肾间质炎症细胞高血压
- 大剂量螺内酯对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察大剂量螺内酯对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏纤维化的影响。方法8周龄的雄性SHR24只随机分为低剂量和大剂量螺内酯干预组[分别为20和100mg·kg^-1·d^-1螺内酯灌胃]和高血压对照组，同时设同源正常对照组京都大鼠（WKY）8只。干预8周，检测收缩压、尿蛋白、血白蛋白、钾、钠、Scr和肾组织及血浆醛固酮水平。肾组织切片分别行HE和Masson染色，以评价肾小球损伤及肾小球内胶原沉积情况。免疫组化SABC法检测肾组织TGF—β1和醛固酮受体蛋白表达。RT—PCR检测肾组织TGF—β1和醛固酮受体mRNA水平。结果与高血压组大鼠相比，低剂量螺内酯干预后，尿蛋白减少（P〈0．05），血白蛋白升高（P〈0．05），血浆和肾组织醛固酮水平降低，但差异无统计学意义；大剂量螺内酯干预后，血压没有显著改变，尿蛋白显著升高[（27．3±4．5）比（24．5±3．2）mg／d，P〈0．05]，血白蛋白显著减少[（20．2±4．2）比（22．7±3．5）g／L，P〈0．05]，血浆和肾组织醛固酮水平显著升高[肾组织（28．3±1．5）比（22．2±0．6）ng／g，P〈0．05]。与高血压组比较，低剂量螺内酯干预后，蛋白管型增多、管周炎性细胞浸润均减少（P〈0．05）；大剂量螺内酯干预后，蛋白管型、小管扩张加重，管周炎性细胞浸润明显增多（P〈0．05），肾小球内胶原形成亦明显增多（P〈0．05）。与高血压组大鼠比较，低剂量螺内酯干预后，肾组织醛固酮受体mRNA和蛋白表达均无显著改变，TGF—β1 mRNA和蛋白的表达显著减少（P〈0．05）；大剂量螺内酯干预后，肾组织醛固酮受体及TGF—β1 mRNA和蛋白的表达均显著升高（P〈0．05）。结论大剂量螺内酯可以加重高血压肾脏纤维化，可能是通过上调醛固酮及其受体表达实现的。
- 成彩联娄探奇汤颖石成钢陈珠江杨晓燕
- 关键词：醛固酮螺内酯高血压纤维化
- 不同剂量苯那普利对自发性高血压大鼠肾小球硬化的影响
- 2008年
- 【目的】观察超大剂量血管紧张素转化酶抑制剂干预能否进一步抑制肾小球硬化。【方法】30只8周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为模型对照组(M组),大剂量(10mg·kg-1·d-1)苯那普利治疗组(LT组),超大剂量(50mg·kg-1·d-1)苯那普利治疗组(HT组),以10只Wistar-Kyoto大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)为正常对照组(N组)。检测各组大鼠的血压、血清肌酐及24h尿蛋白;RT-PCR和免疫组织化学方法分别检测肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor,TGF-β1)和纤溶酶原激活物抑制因子(Plasminogen Activator Inhibitor,PAI-1)的mRNA和蛋白表达;肾组织石蜡切片评估肾小球胶原沉积程度,采用MASSON染色。【结果】1)TGF-β1和PAI-1的mRNA和蛋白表达:LT组和HT组的TGF-β1和PAI-1的mRNA和蛋白表达被抑制(P<0.01);两治疗组间无统计学差异(P>0.05)。2)肾小球胶原沉积:LT组和HT组的胶原面积/肾小球面积比值均明显减低(0.17±0.15,0.18±0.11vs0.30±0.28;P=0.001);两治疗组间无统计学差异(0.17±0.15vs0.18±0.11;P=0.404)。【结论】大剂量与超大剂量血管紧张素转化酶抑制剂均能降低血压,减少蛋白尿,抑制肾组织TGF-β1和PAI-1的mRNA和蛋白表达,延缓肾小球硬化;但超大剂量血管紧张素转化酶抑制剂不能进一步的抑制肾小球硬化。
- 石成钢尹琼丽成彩联洪国保施杰
- 关键词：血管紧张素转化酶抑制剂肾小球硬化转化生长因子-Β1纤溶酶原激活物抑制因子
