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抑郁症模型大鼠学习记忆力及海马形态结构的变化被引量：10: 2009年; 目的观察抑郁症模型大鼠学习记忆力及海马形态结构的变化。方法雌性SD大鼠20只,随机分为正常组和模型组,每组10只。正常组不给予任何处理,模型组给予孤养加21 d慢性不可预见性的温和应激(CUMS)。采用Open-Field、糖水消耗量及Morris水迷宫测试大鼠的行为学表现;光镜以及透射电镜观察大鼠海马组织结构。结果与正常组相比,模型组大鼠行为学测试显示其直立活动得分及水平活动得分均减少、糖水摄入百分比减少及学习记忆力下降;HE染色显示模型组大鼠海马锥体细胞层变薄,细胞间隙增大,排列紊乱,疏松,细胞结构不完整,甚至有大量细胞缺失;透射电镜下,模型组海马神经元较少,细胞核呈现皱缩改变,核膜凹凸不整模糊不清,并有局部断裂;胞质内线粒体肿胀变性,嵴消失。结论孤养加21 d CUMS可造成大鼠抑郁症模型;模型组大鼠学习记忆力下降可能与应激造成海马形态结构改变有关。; 肖爱娇施旻闵建新伍庆华; 关键词：海马透射电镜

补益肝肾中药对更年期抑郁症模型大鼠5-羟色胺递质系统的影响被引量：8: 2010年; 目的制备更年期抑郁症大鼠模型，观察补益肝肾中药对模型大鼠海马5-羟色胺（5-HT）含量及其5-HT合成限速酶-色氨酸羟化酶2（TPH2）表达的影响，探讨补益肝肾中药防治更年期抑郁症的机理。方法采用雌性SD大鼠，在卵巢切除术的基础上，联合孤养和21d慢性不可预见性的温和刺激（CUMS）制备更年期抑郁症大鼠模型。以高效液相色谱-电化学检测法（HPLC—ECD）测定海马5-HT含量、RT—PCR技术检测中缝核TPH2mRNA表达以及荧光免疫组化检测中缝核TPH2蛋白表达。结果中药组海马5-HT含量高于模型组，但差异无显著性[（2543．06±859．59）ng／g组织，（1845．81±233．55）ng／g组织，F=9．617，P〉0．05]。RT—PCR示中药组中缝核TPH2mRNA相对表达量明显高于模型组[（1．282±0．158），（0．985±0．120），F=3．552，P〈0．05]。荧光免疫组化示中药组TPH2阳性细胞数明显多于模型组[（152．74±68．52）个，（74．12±38．01）个，F=7．939，P〈0．01]。结论补益肝肾中药具有防治更年期抑郁症的作用，提高大鼠中缝核TPH2的表达，促进5-HT的合成，使海马5-HT含量升高，可能是补益肝肾中药防治更年期抑郁症的作用途径之一。; 肖爱娇王莉闵建新; 关键词：更年期抑郁症 5-羟色胺

抑郁症模型大鼠血清雌激素水平与海马5-HT含量之间的关系被引量：10: 2009年; 目的:观察抑郁症模型大鼠血清雌二醇(E2)水平、海马5-羟色胺(5-HT)含量及其中缝核雌激素受体β(ERβ)和色氨酸羟化酶2(TPH2)表达的变化,探讨抑郁症发生的可能机制。方法:雌性SD大鼠20只,随机平均分为正常组和模型组,模型组给予孤养和21d慢性不可预见性的温和应激(CUMS)制备抑郁症大鼠模型。采用放射免疫分析法(RIA)测定血清雌二醇(E2)水平、高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定海马5-羟色胺(5-HT)含量、RT-PCR技术检测中缝核ERβmRNA和TPH2mRNA表达以及荧光免疫组化双重染色法检测中缝核ERβ蛋白和TPH2蛋白表达。结果:21d应激后,模型组大鼠血清E2水平下降、海马5-HT含量减少、中缝核ERβmRNA和TPH2mRNA相对表达量下降及ERβ阳性细胞数和TPH2阳性细胞数明显减少。结论:E2与海马5-HT之间可能存在E2→中缝核5-HT能神经元ERβ→TPH2→海马5-HT的功能作用链。; 肖爱娇闵建新王莉伍庆华陈晓凡; 关键词：抑郁症 5-羟色胺雌激素色氨酸羟化酶海马

色氨酸羟化酶2在去卵巢抑郁症模型大鼠中缝核中表达减少被引量：3: 2010年; 目的观察去卵巢抑郁症大鼠模型海马5-羟色胺(5-HT)含量及其合成限速酶-色氨酸羟化酶2(TPH2)表达的变化。方法雌性SD大鼠,在卵巢切除术的基础上,联合孤养和21 d慢性不可预见性温和刺激(CUMS)制备去卵巢抑郁症大鼠模型,以行为学测试进行评价。用高效液相色谱-电化学法((HPLC-ECD)测定海马5-HT含量;用RT-PCR技术检测中缝核TPH2 mRNA表达量;用荧光免疫组化检测中缝核TPH2蛋白表达。结果 21 d应激后,模型组大鼠直立活动得分及水平活动得分均减少,糖水消耗百分比下降;海马5-HT含量下降;中缝核TPH2 mRNA表达量及TPH2阳性神经元数量减少。结论在卵巢切除术的基础上,联合孤养和21 d CUMS可造成去卵巢抑郁症大鼠模型;模型大鼠海马5-HT含量下降,可能是中缝核TPH2的表达减少所致。; 肖爱娇周志愉伍庆华闵建新; 关键词：5-羟色胺

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江西省自然科学基金(2007GQY0944)