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国家高技术研究发展计划(2007AA02Z438)

作品数:7 被引量:17H指数:2
相关作者:陈义汉肖俊杰刘懿汤永庆杨颖更多>>
相关机构:同济大学附属同济医院同济大学更多>>
发文基金:国家高技术研究发展计划国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 2篇心房
  • 2篇缺血
  • 2篇豚鼠心房
  • 2篇肌细胞
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢综合
  • 1篇代谢综合征
  • 1篇电位变化
  • 1篇动作电位
  • 1篇心房颤动
  • 1篇心房肌
  • 1篇心房肌细胞
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心律
  • 1篇心律失常
  • 1篇心律失常药物
  • 1篇心室
  • 1篇心室颤动
  • 1篇心血管

机构

  • 6篇同济大学附属...
  • 5篇同济大学

作者

  • 7篇陈义汉
  • 3篇刘懿
  • 3篇肖俊杰
  • 2篇杨颖
  • 2篇汤永庆
  • 2篇梁丹丹
  • 2篇刘颖
  • 1篇李鹏娟
  • 1篇祁杰
  • 1篇梁磊
  • 1篇林小平
  • 1篇许嘉鸿
  • 1篇李发洁
  • 1篇赵翠梅
  • 1篇李俊
  • 1篇汪世龙
  • 1篇张弘
  • 1篇马军
  • 1篇郑雅元
  • 1篇王明敏

传媒

  • 5篇同济大学学报...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇诊断学理论与...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 4篇2009
  • 1篇2008
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
临床抗心律失常药物对牵张引起的豚鼠心房心肌细胞动作电位变化的影响
2008年
目的:研究机械牵张对离体豚鼠左心耳心肌细胞动作电位(AP)的影响,观察几类抗心律失常药物对机械牵张引起的心房心肌细胞AP改变的作用。方法:采用常规微电极技术记录心肌细胞AP,观察机械牵张对其的影响,并分析抗心律失常药物对机械牵张引起的心房心肌细胞AP和有效不应期(ERP)变化的作用。结果:①机械牵张可加快心房心肌细胞整个复极过程,牵张效果呈心肌牵张长度依赖性,但牵张刺激对静息膜电位(RMP)和动作电位幅度(APA)无影响;②进一步分析抗心律失常药物对机械牵张后的心房心肌细胞RMP、APA、动作电位时间(APD)和ERP的影响后发现,Ⅰa类抗心律失常药物奎尼丁可使该AP复极至90%所需的时间(APD_(90))和ERP均显著延长(P均<0.01).APA显著降低(P均<0.01);Ⅰb类抗心律失常药物利多卡因可使该AP复极至50%所需的时间(APD_(50))、APD_(90)和ERP显著缩短(P均<0.01);Ⅰc类抗心律失常药物氟卡尼可使该APA、AP复极至20%,所需时间(APD_(20))和AP_(50)进一步缩短,但未发现Ⅱ类抗心律失常药物普萘洛尔有改变机械牵张后的RMP、APD和ERP作用(P>0.05);Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮可使机械牵张后的APD_(20)APD_(50)、APD_(90)和ERP显著延长(P均<0.01);Ⅳ类抗心律失常药物维拉帕米可使该APD_(50)和APD_(90)显著延长(P均<0.01).结论:①Ⅰa、Ⅲ和Ⅳ类抗心律失常药物可防止机械牵张引起的心房心肌细胞APD和ERP缩短;②Ⅰb和Ⅰc,类抗心律失常药物可促进机械牵张引起的心房心肌细胞APD和ERP的缩短;③Ⅱ类抗心律失常药物对牵张引起的心房心肌细胞APD和ERP改变无影响。
李鹏娟祁杰刘懿许嘉鸿马军李俊梁磊赵翠梅陈义汉
关键词:抗心律失常药物机械电反馈
抑制线粒体苯二氮卓类受体对缺血心肌细胞APD_(90)和ERP的影响被引量:1
2010年
目的研究抑制线粒体苯二氮卓类受体(mitochondrial benzodiazepine receptor,mBzR)对缺血大鼠乳头肌动作电位复极至90%的时间(90%of duration of action potential,APD_(90))和有效不应期(effective refractory period,ERP)的影响。方法建立体外大鼠乳头肌模拟心肌缺血模型,将50只大鼠随机分为正常对照组、单纯缺血组、4′-chlorodiazepam(16μmol/L)组、4′-chlorodiazepam(32μmol/L)组和4′-chlorodiazepam(64μmol/L)组,每组各10只。利用细胞内标准玻璃微电极技术,记录APD_(90)和ERP的变化。结果与正常对照组相比,缺血组APD_(90)和ERP显著减小(P<0.05)。缺血加4′-chlorodiazepam的各组都可以显著减少缺血时APD_(90)和ERP的降低程度(P<0.05)。结论缺血时,心肌细胞APD_(90)和ERP逐渐缩短,这可能是缺血促进折返性心律失常的基础之一;而线粒体mBzR受体特异性的抑制剂4′-chlorodiazepam可以显著地减少缺血所致的APD_(90)和ERP的缩短,从而减少了折返形成的可能性,这可能是抑制线粒体mBzR受体阻止心室颤动发生的重要的电生理基础。
李发洁梁丹丹肖俊杰刘懿汪世龙陈义汉
关键词:有效不应期
1990—2009年我国针灸治疗心血管疾病临床研究文献质量的调查被引量:1
2011年
目的了解国内近20年来公开发表的与针灸治疗心血管疾病相关的临床研究文献的质量状况,为提高相关研究的质量指明方向。方法以"临床治疗"、"临床研究"、"随机"、"对照"、"盲法"、"针灸"、"针刺"、"高血压"、"冠心病"、"心律失常"为关键词,检索中国生物医学文献数据库、中国学术期刊CNKI数据库、维普中文科技期刊数据库、万方数据库于1990—2009年国内公开发表的与针灸治疗心血管疾病相关的临床研究文献。对文献数量、治疗病种、治疗方法及若干研究质量指标进行综合分析。同时,根据文献中的"随机"、"对照"、"盲法"等研究方法的说明对所有论文进行质量评价。临床试验方法学质量的评估部分参照Jadad评分量表,结合研究中的对照组设置情况进行评分(0~5分)。结果共纳入分析文献360篇。研究涉及的疾病主要为高血压(38.1%)、冠心病(32.8%)、心律失常(20.6%)。治疗方法以单纯针刺治疗(64.2%)为主。47.2%的研究没有说明其研究是否采用随机化或者其文章说明的随机方法并非真正随机;34.7%的研究提到"随机"但未说明其具体的随机方法;18.1%的研究方法符合随机化原则。60%的研究明确设置了对照组。仅3篇文献涉及盲法。根据文献的研究方法说明,得分为0、1、2、3、4、5分的文献分别占36.9%、12.8%、31.9%、18.1%、0.3%、0%。所有文献的平均分为1.32分。结论 1990—2009年国内心血管疾病针灸治疗相关的临床研究文献数量和质量均呈逐年增长趋势,但总体质量仍偏低。
李响郑雅元王明敏刘颖肖俊杰陈义汉
关键词:心血管疾病针灸
代谢综合征与阵发性房颤患者左房大小的关系被引量:1
2009年
目的比较有或无代谢综合征的非瓣膜性心房颤动患者的左房内径大小。方法56例阵发性房颤患者纳入研究,根据有无代谢综合征,患者被分为两组,代谢综合征组患者26例,非代谢综合征组患者30例。代谢综合征的诊断为美国国家胆固醇教育计划成人治疗组(NCEP-ATPⅢ)制定的标准,并结合国内情况将腹部肥胖的切点改为男性腰围≥85 cm,女性腰围≥80 cm。超声心动图测量左房内径。结果代谢综合征组患者的平均左房内径(45.8±4.2)mm,非代谢综合征组平均左房内径为(37.5±4.9)mm(P<0.05)。结论代谢综合征患者因左房内径增大与阵发性房颤发生有关。
杨颖汤永庆陈义汉
关键词:心房颤动代谢综合征左房
离体大鼠缺血性心室颤动模型的建立被引量:1
2009年
目的建立Langendorff灌流的离体大鼠缺血性心室颤动模型。方法80只健康Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠,随机分为正常流量灌流组、正常流量灌流+burst刺激组、低灌流模拟心肌缺血组、低灌流模拟心肌缺血+burst刺激组,每组20只。采用Langendorff灌流装置行主动脉逆行灌流,通过缺血和短暂的burst刺激诱发心室颤动。结果正常流量灌流组、正常流量灌流+burst刺激组、低灌流模拟心肌缺血组心室颤动的发生率和持续率均为0%,而低灌流模拟心肌缺血+burst刺激组心室颤动的发生率为80%且持续率为50%(P<0.05)。结论在Langendorff心脏灌流系统中通过低灌流模拟心肌缺血,并给予burst刺激模拟应激事件,可以稳定地诱导心室颤动的发生。
刘颖梁丹丹张弘刘懿肖俊杰陈义汉
关键词:心室颤动缺血
GATA4基因突变与散发型先天性心脏病被引量:4
2009年
目的识别GATA4基因在中国汉族先天性心脏病人群中的变异。方法对348例散发型先天性心脏病病例的GATA4基因进行直接测序筛查,以寻找新的变异。结果在2例先天性心脏病患者中发现2个不同的杂合错义突变(G21V和P407Q),其中G21V为首次报道。GATA4基因在本次研究中的总突变率为0.6%。结论结合之前的研究,本研究更进一步证实GATA4基因在心脏发育及先天性心脏病的发病机制中具有重要作用。
林小平陈义汉
关键词:先天性心脏病GATA4转录因子突变
三七总皂甙对豚鼠心房肌细胞电生理特性的影响被引量:9
2009年
目的:研究三七总皂甙(panax notoginseng saponins,PNS)对离体豚鼠左心耳心肌细胞(left atrialappendage,LAA)电生理特性的影响,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法:应用标准玻璃微电极细胞内记录技术,记录不同浓度PNS灌流时,离体豚鼠左心耳心肌细胞的动作电位(action potential,AP)和有效不应期(effectiverefractory period,ERP)。结果:0.7、7、70、700mg/L PNS在灌流20min时作用最突出,与对照组比较7mg/L PNS灌流20min时的动作电位时程(action potential duration,APD)APD80,70mg/L灌流20、30、40min时APD50和APD80均明显延长(P<0.05)。0.7-700mg/L4个浓度组的PNS灌流20min时豚鼠心房肌细胞的静息电位(restpotential,RP)、动作电位幅度(action potential amplitude,APA)和0相最大除极速率(Vmax)无明显变化。7mg/L和70mg/L的PNS灌流20min能明显延长心房肌细胞的ERP,与对照组比较由(127.00±7.26)ms分别延长为(153.00±9.19)ms和(161.00±10.21)ms,P<0.01。而在7000mg/L高浓度时,灌流10min以后即出现心律失常现象。结论:一定浓度的PNS能延长豚鼠心房肌细胞的APD和ERP,与胺碘酮(amiodarone)相似,这可能是其抗心律失常的作用机制。
杨颖汤永庆陈义汉
关键词:三七总皂甙心房肌细胞动作电位
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