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国家自然科学基金(81000095)

作品数:3 被引量:2H指数:1
相关作者:唐其柱关红菁严玲廖正凯朱丽华更多>>
相关机构:武汉大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇血小板
  • 2篇白杨素
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉损伤
  • 1篇新生内膜
  • 1篇新生内膜增生
  • 1篇心功能
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌病
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇血管
  • 1篇血管平滑肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇血小板衍生
  • 1篇血小板衍生生...
  • 1篇血小板源
  • 1篇血小板源性
  • 1篇血小板源性生...

机构

  • 3篇武汉大学

作者

  • 3篇唐其柱
  • 2篇严玲
  • 2篇关红菁
  • 1篇廖正凯
  • 1篇袁园
  • 1篇朱丽华

传媒

  • 2篇医学研究杂志
  • 1篇职业与健康

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
QTc间期在扩张性心肌病中的临床意义
2013年
目的研究QTc间期在扩张型心肌病(DCM)患者中可能存在的临床意义。方法分析91例DCM患者和85例健康检查者心电图,分析其QTc间期的差异。91例DCM患者按QTc间期分为QTc间期<450 ms组和QTc间期≥450 ms组,比较左室舒张末内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF)的差异。结果与健康对照组比较,DCM患者QTc间期也明显增宽(454.88±4.67 vs 409.95±1.93,P<0.05)。QTc间期≥450 ms组DCM患者相比于QTc间期<450 ms组,LVEDD明显增大(66.42±1.04 vs 61.95±1.10,P<0.05),LVEF明显降低(32.79±0.79 vs 35.72±0.69,P<0.05)。结论 DCM患者QTc间期有显著改变,QTc间期与LVEDD以及心功能有一定关系,可能对临床诊断、治疗选择以及判断预后有一定参考价值。
袁园唐其柱
关键词:扩张性心肌病QTC间期心功能
白杨素抑制血小板源性生长因子诱导的血管平滑肌细胞迁移和表型转换被引量:2
2016年
目的研究白杨素对血小板源性生长因子(PDGF)-BB诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移和表型转换的影响及可能的分子机制。方法采用Transwell小室法评价白杨素对PDGF-BB诱导的VSMCs迁移的影响,Western blot法测定收缩型VSMCs标志蛋白:α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α(SM22α)和结蛋白的表达水平,以及AKT和糖原合酶激酶(GSK)3β的总蛋白和磷酸化蛋白水平。结果 20ng/ml PDGF-BB明显促进VSMCs迁移,而12.5μmol/L白杨素预处理能显著抑制PDGF-BB诱导的VSMCs迁移;20ng/ml PDGF-BB显著降低VSMCs中α-SMA、SM22α和结蛋白的蛋白表达水平,而12.5μmol/L白杨素预处理能逆转这些标志蛋白的下调;20ng/ml PDGF-BB显著升高VSMCs中AKT和GSK3β磷酸化表达水平,12.5μmol/L白杨素预处理几乎完全阻断PDGF-BB诱导的这些信号分子的磷酸化。结论白杨素显著抑制PDGF-BB诱导的VSMCs迁移,并能阻止PDGF-BB诱导的VSMCs收缩表型向合成表型转换,其机制可能部分与抑制AKT信号通路活化有关。
严玲廖正凯关红菁唐其柱
关键词:白杨素血小板源性生长因子血管平滑肌细胞表型转换
白杨素对动脉损伤后新生内膜增生的影响及机制
2019年
目的利用小鼠颈动脉导丝损伤的动物模型和血小板衍生生长因子(PDGF)-BB刺激血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的细胞模型,研究白杨素对动脉损伤后新生内膜增生的抑制作用及相关机制。方法建立小鼠颈动脉导丝损伤模型,随机分成模型对照组与白杨素组,分别喂以正常啮齿类动物饲料和含0. 09%白杨素[w/w,相当于150mg/(kg·d)白杨素]的正常啮齿类动物饲料。取术后28天损伤侧颈动脉,检测指标。苏木素-伊红染色评价新生内膜增生,测算内膜面积和内膜中膜比值;免疫组化法测定损伤动脉内增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞表达状态,评价白杨素对内膜增生的影响。同时体外培养VSMCs,给予20ng/ml PDGF-BB和(或) 12. 5μmol/L白杨素处理,流式细胞仪检测细胞增殖,Western blot法测定c-Jun氨基末端激酶(JNK)和信号转导及转录激活因子(STAT) 3的总蛋白和磷酸化蛋白水平。结果白杨素显著抑制导丝损伤所致颈动脉内膜增生,降低内膜面积、内中膜比值以及损伤侧颈动脉新生内膜内PCNA阳性细胞表达数。PDGF-BB明显促进VSMCs增殖,并显著升高VSMCs中JNK和STAT3的磷酸化水平,白杨素导致PDGF-BB引起的VSMCs增殖停滞在G0/G1期,并显著减弱PDGF-BB诱导的JNK和STAT3磷酸化。结论白杨素可能通过阻止JNK和STAT3通路活化降低VSMCs增殖,从而遏制动脉损伤后新生内膜增生。
严玲关红菁朱丽华唐其柱
关键词:白杨素再狭窄新生内膜增生血小板衍生生长因子信号转导
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