中央高校基本科研业务费专项资金(2013zzts312)
- 作品数：2 被引量：10H指数：1
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- 脂肪细胞特异性核酸适体对肥胖小鼠脂肪代谢的影响被引量：1
- 2014年
- 目的通过研究体外筛选的脂肪细胞特异性核酸适体adipo 8在肥胖小鼠体内是否可以与脂肪组织特异性结合,初步探讨adipo 8在肥胖小鼠体内对脂肪组织成脂的影响作用。方法 1高脂喂养雄性C57BL/6小鼠60只复制肥胖小鼠模型;2取小鼠4只,腹腔注射cy 3荧光标记并硫代碱基修饰,结合聚乙二醇的adipo 8,注射后1 h取肝脏、肾脏、肌肉及附睾脂肪组织于冷冻切片机制成冰冻切片2块,荧光显微镜下观察各组织荧光信号和HE染色;3取小鼠24只分为未修饰adipo 8组和修饰adipo 8组,每组12只。Cy 3荧光标记的未修饰和修饰adipo 8分别腹腔注射入两组小鼠体内,注射后30 min、1 h、2 h、4 h、8 h、24 h分别取附睾脂肪组织制成冷冻切片,荧光显微镜下显像;432只小鼠分为随机序列组和adipo 8组,每组16只。微型渗透压泵埋入小鼠腹腔,分别连续腹腔输注随机序列和修饰adipo 8,于连续腹腔输注第1、2、3、4周,分别取附睾脂肪组织制成冷冻切片,HE染色观察分析脂肪细胞大小改变。结果 1腹腔注射cy 3荧光标记并修饰的adipo 8,1 h荧光显微镜下观察显示:脂肪组织可见非常强的荧光信号,而其余组织仅可见微弱信号;2未修饰adipo 8与脂肪组织结合弱且作用时间短,修饰adipo 8与脂肪组织结合强且时间长。修饰adipo 8组中,脂肪组织的荧光信号呈先增后减,1 h最强,30 min和24 h信号弱;3光学显微镜相同放大倍数单个视野内,第1周,adipo 8组脂肪细胞大小较随机序列组无明显差异(P>0.05),第2、3、4周,adipo 8组脂肪细胞小于随机序列组(P<0.05)。结论 1核酸适体adipo 8在肥胖小鼠体内可与白色脂肪组织高度特异性结合;2Adipo 8经硫代碱基修饰、结合聚乙二醇,增强了其与脂肪组织结合的强度及延长结合时间;3Adipo 8在肥胖小鼠体内可以抑制脂肪组织成脂,并且该作用随着时间的延长而加强,即adipo 8在体内抑制成脂的作用呈时间依赖性�
- 童国相刘俊陈珂刘真序袁鹏陆艺刘慧霞
- 关键词：脂肪细胞核酸适体HE染色
- 脂肪因子在代谢综合征中的作用新进展被引量：9
- 2014年
- 代谢综合征（ metabolic syndrome ，MS）是心血管多种危险因素在个体内集聚的状态，包括肥胖尤其是向心性肥胖、胰岛素抵抗（ insulin resistance ，IR）、2型糖尿病（ type 2 diabe-tes mellitus，T2DM ）、血脂异常、高血压、冠心病、非酒精性脂肪肝、低度炎症反应等。其中肥胖和IR为中心环节［1］。白色脂肪组织（white adipose tissue，WAT）是不均匀的混合物，主要成分为前脂肪细胞和脂肪细胞，还包括渗透入WAT的非脂肪细胞和组织成分：如内皮细胞、巨噬细胞、血管、神经等。 WAT可分泌多种脂肪因子［2］，自1994年Halaas等应用DNA重组技术，在大肠杆菌中合成肥胖基因表达产物，并命名为瘦素以来，已发现10余种脂肪因子，包括瘦素（ Lep-tin）、脂联素（ Adiponectin ）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（ plas-minogen activator inhibitor-1， PAI-1）、血管紧张素原（ angio-tensinogen，AGT）、血清淀粉样蛋白 A （ serum amyloid A， SAA）、抵抗素（Resistin）、锌α2糖蛋白（zinc-α2-glycoprotein， ZAG）、Apelin、视黄醇结合蛋白-4（ retinol binding protein-4， RBP-4）、Vaspin （ visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor ）、内脂素（ Visfatin ）、网膜素（ Omentin ）、趋化素（ Chemerin ）。渗透入WAT的炎症细胞分泌的炎症因子：肿瘤坏死因子-α（ tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）也属于脂肪因子。现将脂肪因子在MS，特别是在肥胖及IR中的作用新进展综述如下。
- 童国相(综述)刘慧霞
- 关键词：纤溶酶原激活物抑制物1血管紧张素原视黄醇结合蛋白质类烟酰胺磷酸核糖基转移酶趋化因子类
