国家自然科学基金(81000059)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- 1类多巴胺受体活性变化对细胞凋亡Fas/Fas-L通路的影响被引量：1
- 2011年
- 目的以细胞凋亡的死亡受体(Fas/Fas-L)途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(dopamine receptor-1,DR1)活性变化对缺血-再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以模拟缺血溶液培养2 h后再正常培养24 h的方法建立心肌细胞缺血-再灌注损伤模型。心肌细胞随机分为4组:正常对照组,缺血-再灌注组(I/R组),10μmol/L SKF-38393(DR1激动剂)组(SKF干预组),10μmol/L SCH-23390(DR1抑制剂)组(SCH干预组)。RT-PCR和Western blot分别检测Fas、Fas-L、Caspase-8、Caspase-3 mR-NA和蛋白质的表达;TUNEL染色和流式细胞仪技术观察心肌细胞的凋亡情况;紫外分光光度计检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;透射电镜观察心肌细胞形态变化。结果与正常对照组比较,I/R组中Fas、Fas-L、caspase-8、caspase-3表达均上调,LDH活性和MDA含量增加,而SOD活性降低,心肌细胞损伤加重;与I/R组比较,10μmol/L SKF-38393使上述指标进一步增加,而10μmol/L SCH-23390对上述指标影响不显著。结论 DR1激活能够促进缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡,其机制与上调Fas/Fas-L死亡途径有关。
- 李鸿珠高君白淑芝李宏霞王丽娜李弘张伟华赵雅君田野徐长庆
- 关键词：细胞凋亡缺血-再灌注损伤FAS/FAS-L
