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吉林省卫生厅科研基金(2011ZC016)

作品数:2 被引量:12H指数:2
相关作者:台桂香张淑芳李琼书方芳刘诗音更多>>
相关机构:长春医学高等专科学校吉林医药学院吉林大学更多>>
发文基金:吉林省卫生厅科研基金吉林省教育厅“十一五”科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇肿瘤
  • 2篇肿瘤作用
  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌
  • 2篇抗肿瘤
  • 2篇抗肿瘤作用
  • 2篇FTY720
  • 1篇凋亡
  • 1篇增殖
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳腺癌
  • 1篇人乳腺癌细胞
  • 1篇乳腺癌MCF...
  • 1篇乳腺癌MCF...
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇喉癌
  • 1篇喉癌HEP-...

机构

  • 2篇长春医学高等...
  • 1篇吉林大学
  • 1篇吉林医药学院

作者

  • 2篇张淑芳
  • 2篇台桂香
  • 1篇方芳
  • 1篇李琼书
  • 1篇刘诗音

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国妇幼保健

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
FTY720对人乳腺癌MCF-7细胞、喉癌Hep-2细胞增殖的影响被引量:2
2012年
目的:探讨FTY720抑制人乳腺癌MCF-7细胞和喉癌Hep-2细胞增殖作用。方法:将人乳腺癌MCF-7细胞和喉癌Hep-2细胞用不同浓度FTY720作用48 h,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测其对细胞周期及凋亡率的影响。结果:MTT结果显示,FTY720对乳腺癌MCF-7细胞和喉癌Hep-2细胞增殖均有抑制作用,而且对喉癌Hep-2细胞抑制作用的浓度依赖性高于对乳腺癌细胞的作用;流式细胞术检测结果显示,FTY720可将乳腺癌MCF-7细胞阻滞于G1期,将喉癌Hep-2细胞阻滞于G2/M期,并明显促进乳腺癌MCF-7细胞凋亡。结论:一定浓度的FTY720能明显抑制体外培养的乳腺癌和喉癌细胞增殖,调节其细胞周期,诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡。
张淑芳刘诗音台桂香
关键词:FTY720凋亡抗肿瘤作用
FTY720对乳腺癌MCF-7细胞增殖及Bax/Bcl-2基因表达的影响被引量:10
2015年
目的探讨FTY720对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及Bax/Bcl-2基因表达的影响。方法 FTY720作用人乳腺癌细胞29 h,观察细胞形态,应用Western印迹检测细胞Bax/Bcl-2基因表达;FTY720作用人乳腺癌细胞48 h,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,通过流式细胞术(FCM)检测细胞周期、凋亡率。结果镜下可见FTY720作用组细胞生长不良;MTT法检测到该细胞的增殖受到不同程度的抑制,当FTY720浓度为6 400 ng/ml时,体外培养MCF-7细胞抑制率为62.0%,抑制率呈浓度依赖性(P<0.05);流式细胞术检测分析显示,FTY720可将该细胞周期阻滞于G1期,细胞凋亡率也较对照组明显增加(P<0.05);Western印迹法检测分析显示,实验组细胞中Bax/Bcl-2蛋白表达水平比值均较对照组明显增高(P<0.01)。结论一定浓度的FTY720可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,诱导其发生凋亡,激活细胞凋亡基因Bax、抑制原癌基因Bcl-2表达。
张淑芳方芳李琼书靳丹虹台桂香
关键词:FTY720抗肿瘤作用
共1页<1>
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