国家自然科学基金(308708823090046030670732)
- 作品数：1 被引量：0H指数：0
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- 外显子芯片对肌萎缩侧索硬化模型鼠腰髓组织的分析及机制探讨
- 2010年
- 目的从基因表达水平和外显子选择性剪接水平探讨肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)模型鼠(hSOD1-G93A基因型阳性小鼠)发病相关的基因和信号通路,分析症状前期转录水平的改变及可能的发病启动机制。方法筛选鉴定hSOD1-G93A基因型阳性雌性小鼠发病早期(30 d)做研究组(30A组),以同窝同龄SOD1-G93A基因型阴性雌性小鼠做对照组(30C组),应用Affymetrix小鼠外显子芯片检测小鼠腰髓组织的基因转录本及可变剪接事件,并对相关基因进行功能分类(gene ontology hierarchy analysis,GO分类)及生物学通路分析。结果在30A组和30C组两组比较中,基因表达谱水平仅有1个基因(未知基因)在30A组中表达高于30C组2倍以上,共有4个基因在30A组的表达高于30C组1.5倍以上,且仅有1个基因为已知基因(NM_030707)。未发现有1.5倍以上表达下调的基因。在外显子水平,共有85个发生选择性剪接的外显子,分别属于85个转录本,仅有36个已知基因。对NM_030707基因及36个可变剪接基因进行GO分析及通路分析,得出其功能及涉及的信号转导通路。结论与30C组相比,在基因表达水平,致病性hSOD1-G93A在ALS症状前期影响不大;在转录水平,发现了新的异常剪接基因。推测出现的新基因及新的异常剪接事件可能与hSOD1-G93A基因在症状前期致病性有关。
- 胡明郭艳苏陈慧芳段伟松常庚李春岩
- 关键词：肌萎缩侧索硬化腰髓基因表达谱选择性剪接
