国家自然科学基金(31170804)
- 作品数：15 被引量：21H指数：3
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- 食管鳞癌组织中PLK1表达变化及其对食管癌细胞侵袭迁移的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察食管鳞癌组织中Polo样激酶1(PLK1)的表达变化,及其对食管癌细胞侵袭迁移能力的影响。方法采用免疫组化SP法检测80例食管鳞癌及癌旁组织中的PLK1,分析其与食管鳞癌临床病理参数及患者生存期的关系。将对数生长期的人食管癌EC9706细胞分为两组,观察组转染PLK1 siRNA,对照组转染ScrambledsiRNA;用Transwell小室观察两组食管癌细胞侵袭及迁移能力,Western blot法检测两组食管癌细胞中的PLK1、MMP-2、MMP-9。结果食管鳞癌组织中PLK1阳性表达53例(66.3%),癌旁组织中PLK1阳性表达27例(33.7%);两者比较,P<0.05。PLK1表达与食管鳞癌淋巴结转移及临床分期有关(P均<0.05)。PLK1阴性者5年生存率为62%,高于PLK1阳性者的39%(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,临床分期、淋巴结转移、病理分级、PLK1表达均为食管癌预后的独立危险因素。观察组EC9706侵袭迁移个数分别为(120±6)、(269±8)个/HP,对照组分别为(468±11)、(780±12)个/HP;两组比较,P均<0.05。观察组EC9706中PLK1、MMP-2、MMP-9灰度比值分别为0.1±0.03、0.40±0.02、0.87±0.05,对照组分别为0.96±0.05、0.98±0.07、0.89±0.06;两组PLK1、MMP-2灰度比值比较,P均<0.05。结论食管鳞癌组织中PLK1表达增加,其在食管鳞癌的发生发展中起重要作用;敲降PLK1表达可降低食管癌细胞的侵袭迁移能力,该作用与MMP-2的表达下调有关。
- 范平明郑武平高炳玉
- 关键词：POLO样激酶1细胞侵袭细胞转移
- SIRT3抗癌变作用的研究进展被引量：3
- 2012年
- 目的:总结沉默信息调节因子3(SIRT3)与肿瘤的关系,探讨SIRT3在抗肿瘤发生方面的作用。方法:应用Medline、PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"沉默信息调节因子3"、"肿瘤"为关键词,检索2005-01-2011-10的相关文献。纳入标准:1)SIRT3的作用;2)SIRT3与肿瘤发生的关系。分析文献29篇。结果:SIRT3是一个重要的线粒体去乙酰化酶。对肿瘤的发生有抑制作用,其作用机制一定程度上与抑制线粒体内ROS增高有关,为临床上肿瘤的早期发现和治疗起到一定的理论指导作用。ITR3也参与对细胞代谢和生存的调节。结论:SIRT3有抑制肿瘤发生的作用,为临床上肿瘤的早期发现和治疗起到一定的理论指导作用,将为肿瘤的治疗提供新的策略和方法。
- 陈凤华樊飞跃
- 关键词：组蛋白脱乙酰基酶类肿瘤线粒体
- 整体护理对鼻咽癌患者放疗期间口腔黏膜损伤防治的作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨整体护理对鼻咽癌患者放疗期间口腔黏膜损伤的控制是否有效。方法将47例接受放疗的鼻咽癌患者随机分为对照组和试验组，对照组患者仅行常规护理，在常规护理的基础上，针对性地给试验组患者做好心理护理、口腔护理、健康教育。结果试验组患者的口腔黏膜损伤程度较对照组轻，两组比较差异有统计学意义坼=5．181和4．449，P〈O．05）。结论整体护理可有效控制鼻咽癌患者放疗期间口腔黏膜的损伤。
- 陈凤华李东坡郭萍刘强樊飞跃
- 关键词：鼻咽肿瘤口炎整体护理
- 白藜芦醇抑制辐射诱导的IL-1β表达被引量：2
- 2013年
- 目的研究白藜芦醇对问充质干细胞（MSCs）受照后产生的炎症因子IL-1β的影响，探讨白藜芦醇对MSCs的辐射防护作用。方法将间充质于细胞分为空白对照组、单纯照射组与白藜芦醇组，白藜芦醇组预先给予不同浓度的白藜芦醇，经^137Csγ射线照射后，应用ELISA、Westernblot和RT—PCR等方法检测IL-1β的分泌和表达。结果预先给予间充质干细胞50、100和200μmol／L的白藜芦醇组与单纯照射组相比，IL-1β胞外分泌显著降低（t=83．34、24．48、12．52，P〈0．05），同时细胞内IL-1β蛋白表达和mRNA水平也显著降低（t=8．69、14．77、13．90，P〈0．05）。结论白藜芦醇可明显抑制辐射诱导的间充质干细胞炎症因子IL-1β的产生。
- 付岳杜利清王彦徐畅曹嘉王芹刘建香刘强樊飞跃樊赛军苏旭
- 关键词：白藜芦醇间充质干细胞电离辐射白介素-1Β
- 神经上皮细胞转化基因1对细胞辐射敏感性的影响及其机制探讨
- 2015年
- 目的 探讨神经上皮细胞转化基因1（Net1）对细胞辐射敏感性的影响及相关的分子作用机制.方法 运用实时荧光定量PCR检测辐射后细胞中Net1基因表达水平的变化;采用RNAi干扰技术抑制细胞中Net1的表达,用克隆形成率分析细胞的辐射敏感性;利用免疫共沉淀技术发现Net1的结合蛋白.结果 电离辐射损伤后,细胞中的Net1 mRNA水平显著上升（t=-10.52,P＜0.05）;与对照组相比,siRNA沉默细胞中的Net1表达后明显增加了细胞的辐射敏感性（t=15.31、11.65,P＜0.05）;无论在正常状态下还是在细胞受到辐照后,Net1都能与非同源末端连接修复蛋白Ku70、Ku80和DNA-PKcs结合.结论 Net1对细胞的辐射防护作用可能是通过与非同源末端连接修复蛋白相互作用来调控辐射损伤修复实现的.
- 徐畅王彦杜利清王芹刘强
- 关键词：DNA双链断裂
- siRNA干扰SIRT1对辐射后IL-6表达的影响
- 2015年
- 目的 研究siRNA干扰沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）对间充质干细胞（MSCs）电离辐射后诱导的炎性因子白细胞介素6（IL-6）的影响,探究SIRT1的辐射防护作用.方法 使用0、2、4、8 Gy照射MSCs,分别在照后3、6、12、24 h提取总RNA和总蛋白,检测IL-6表达水平;将MSCs分为空白对照组、单纯照射组和SIRT1干扰联合照射组,使用Western blot、RT-PCR检测SIRT1和IL-6胞内表达.结果 MSCs在电离照射后,IL-6的表达水平先升高后降低;在照后12h达到最高,24 h恢复基准水平;而联合SIRT1干扰会引起IL-6水平进一步升高,加重MSCs电离辐射后的炎症反应.结论 SIRT1可能通过抑制电离辐射诱导的炎性因子IL-6的表达,发挥辐射防护作用.
- 王璐李晴徐畅王彦杜利清王芹杨福军孙元明刘强
- 关键词：白细胞介素6INTERLEUKIN-6
- Tat—SmacN7蛋白对食管癌109细胞辐射敏感性的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨Tat—SmacN7蛋白（其中，Tat：反式激活蛋白；Smac：第二线粒体来源的caspase激活因子；N7：Smac的N端含有Ala—Val—Pro—Ile的七肽）对食管癌109（ECl09）细胞放疗敏感性的影响。方法对ECl09细胞给予Tat—SamcN7、照射、以及联合处理，观察不同处理在24h和48h时对细胞的抑制作用，采用Westernblot检测各组细胞中Smac蛋白表达水平。结果通过水溶性四唑盐1检测发现Tat—SmacN7单独使用对细胞的抑制作用不明显，但与Tat—SmacN7组和照射组相比，Tat—SmacN7联合放射组可以明显增强对细胞的抑制（24h：t=16．821和9．825．P〈0．05；48h：t=23．553和11．930，P〈0．05）。说明Tat—SmacN7能增强ECl09细胞对放射的敏感性。Westernblot证明rTat—SmacN7可以使细胞内Smac蛋白表达增加。结论Tat—SmacN7蛋白能通过细胞高表达Smac，增强ECl09细胞对辐射的敏感性。
- 陈凤华沈秀李德冠付岳王津晗郭艳婷樊飞跃刘强
- 关键词：辐射耐受性凋亡抑制蛋白质类SMAC
- 新型Smac模拟物Tat-Smac N7的肿瘤细胞辐射增敏作用被引量：2
- 2015年
- 目的 观察Tat-Smac N7融合肽对人肺癌细胞系H460和人食管癌细胞系EC109的辐射增敏作用,探讨其辐射增敏机制.方法 取对数生长期H460和EC109细胞,分为DAPI对照组、FITC-Smac N7和FITC-Tat-Smac N7组,荧光显微镜观察两种细胞不同时间药物入核情况.取对数生长期H460和EC109细胞,分为单纯照射组、照射联合Tat-Smac N7组,单纯照射组给予0、2、4、6 Gy照射,照射联合Tat-Smac N7组中Tat-Smac N7的浓度为20 μmol/L,WST-1测定Tat-Smac N7的辐射增敏作用.取对数生长期H460和EC109细胞,分为对照组、Tat-Smac N7组、单纯照射组和照射联合Tat-Smac N7组,吸收剂量为4 Gy,Tat-Smac N7浓度为20 μmol/L,细胞流式分析仪测定细胞不同时间的细胞凋亡率.结果 Tat-Smac N7融合蛋白进入2种细胞系后2h可以有蓄积,且这种蓄积可延续到24 h,而Smac N7则不能进入细胞.Tat-Smac N7能够增强H460和EC109细胞的辐射敏感性（F=22.2、13.2,P＜0.05）,照射联合Tat-Smac N7可明显增加辐射诱导的细胞凋亡率（24 h：F=9.32、5.86,P＜0.05;48 h：F =7.09、8.25,P＜0.05）.Tat-Smac N7联合照射后凋亡诱导效应具有时间依赖性.结论 Tat-Smac N7融合肽可促进肿瘤细胞的辐射敏感性,作为一种新的Smac蛋白类似物,有望用于肿瘤的辐射增敏治疗.
- 王彦杜利清徐畅王芹陈凤华付岳郭艳婷刘强樊飞跃
- 关键词：SMAC蛋白EC109H460EC109H460
- DNA修复基因hOGG1的寡核苷酸多态性与癌症遗传易感性的关系
- 2012年
- 该文从基因结构、生物学功能和基因寡核苷酸多态性与疾病发生等方面探讨人源8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶（hOGG1）基因在DNA损伤修复中的作用及其基因寡核苷酸多态性与癌症的遗传易感性的关系；综述hOGG1基因与癌症遗传易感性的分子流行病学研究；探讨hOGG1基因寡核苷酸多态性与辐射致癌的关系；指出hOGG1基因作为癌症易感人群诊断和预防标志物的价值。
- 王宏刘强杜丽清王彦付岳陈凤华樊飞跃
- 关键词：多态性单核苷酸肿瘤疾病遗传易感性肿瘤
- 姜油树脂对辐射后间充质干细胞Nrf2及其靶基因表达的影响
- 2015年
- 目的 探索姜油树脂对辐射后间充质干细胞中核转录因子E2相关因子2（Nrf2）及其下游靶基因表达变化的影响.方法 采用MTT、实时PCR以及Western Blot检测不同浓度姜油树脂、不同时间点处理后Nrf2及其下游靶基因血红素加氧酶（HO1）和还原型辅酶Ⅰ醌类氧化还原酶（NQO1）的表达变化.结果 姜油树脂对辐射后间充质干细胞中Nrf2基因本身的影响并不大,但在给予姜油树脂24h后,10-5和10-4g/ml姜油树脂联合照射组下游靶基因HO1和NQO1的mRNA及蛋白水平均有所上升.结论 姜油树脂不影响Nrf2的转录和表达,但可提高其下游抗氧化基因的表达,发挥辐射防护作用.
- 李晴王璐徐畅王彦杜利清王芹杨福军孙元明刘强
- 关键词：姜油树脂血红素加氧酶
