国家自然科学基金(30973713)
- 作品数：13 被引量：61H指数：8
- 相关作者：黄秀深王良陈继兰邓利平杨成更多>>
- 相关机构：成都中医药大学安岳县中医医院四川省安岳县中医医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 从平胃散干预前后水通道蛋白0(AQP0)的定性定量表达研究湿阻中焦证的水液代谢机制被引量：11
- 2012年
- 目的观察并分析水通道蛋白0(AQP0)在大鼠消化段(胃贲门、胃体中部、大肠中段、大肠末段)的差异性表达,推测其与消化道生理功能的相关性及平胃散对消化道水液代谢的干预机制。方法通过对三大致湿因素的联合应用(外湿过盛,碍胃困脾;饮食不节,内生湿邪;情志不遂,水湿失布),建立湿困中焦的动物病理模型,采用免疫组织化学技术检测AQP0在消化段的分布及表达情况。结果 AQP0主要在消化道的黏膜层表达,黏膜下层、肌层和外膜处可有疑似表达。空白组与模型组相较而言:AQP0在胃贲门黏膜层表达有增加的趋势。自然恢复3 d后,相较于模型组:AQP0在胃贲门黏膜层,大、小肠中段表达有增加的趋势,胃体中间有降低的趋势。经平胃散干预3 d后,相较于模型组:AQP0在胃贲门和大肠中段黏膜层有增加的趋势,胃体中部和小肠中段黏膜的表达略有降低。且平胃散干预组与自然恢复组比较,AQP0在胃贲门、胃体中部、小肠中段黏膜层的表达有所降低。同时,空白给药组相较于空白组而言:AQP0在消化道各段黏膜层的分布有增加的趋势。结论①AQP0在消化道黏膜层表达,可能与水分吸收,腺体分泌的调控机制相关;②AQP0在胃和肠的表达有差异,内环境pH可能是影响因素之一;③平胃散能促进AQPO的表达,可以通过AQP0维持水液代谢的平衡,这可能是平胃散燥湿健脾、散满和胃在分子水平的机制之一。
- 曾跃琴陈继兰黄秀深李炜弘秦健
- 关键词：平胃散
- 小鼠胃肠动力分型障碍模型探索研究被引量：1
- 2015年
- 目的:初步探索小鼠胃肠动力分型障碍模型。方法:对正常小鼠胃肠动力分析,以小鼠胃排空率和小肠推进率为指标分别建立小鼠胃肠动力评价标准,将小鼠胃肠动力分为抑制、稳定和亢进三种类型。采用综合造模法建立小鼠胃肠动力障碍模型,分别于造模2、4、6、8、10 d后处死小鼠,测定小鼠胃残留率和小肠推进率,确定小鼠胃肠动力障碍模型的造模时间,选择适合实验的小鼠胃肠动力模型评价指标。结果:正常小鼠胃肠动力标准建立:以胃残留率为标准建立模型评价,小鼠胃残留率在(60.00±15.86)%为稳定型,胃残留率在(98.39±2.71)%为抑制型,胃残留率在(21.86±9.13)%为亢进型;以小肠推进率为标准建立模型评价,小鼠胃残留率在(56.93±21.89)%为稳定型,胃残留率在(8.48±7.20)%为抑制型,胃残留率在(97.30±3.12)%为亢进型。建立小鼠胃肠动力障碍模型,以第2、4、6天作为小鼠胃肠动力障碍模型的造模时间,以小肠推进率为标准建立的模型评价作为小鼠胃肠动力障碍造模方法的评价方法。结论:正常小鼠中存在胃肠动力障碍问题,以胃残留率和小肠推进率为标准分别建立小鼠胃肠动力障碍模型评价标准,以小肠推进率为标准建立的模型评价作为小鼠胃肠动力障碍造模方法的评价方法。
- 王吉娥刘童婷徐萌黄秀深陈继兰
- 关键词：胃排空率
- 湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白9(AQP9)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究被引量：10
- 2012年
- 目的以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP9的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法模拟外湿过盛、困阻脾胃,饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP9的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP9的含量。结果湿阻中焦证AQP9在胃贲门粘膜、胃体中间组织、小肠中段粘膜下组织表达减少,AQP9在胃贲门粘膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间组织AQP9的表达。结论 AQP9在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP9表达的增强可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP9的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一。平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服。
- 王良邓利平黄秀深
- 湿阻中焦证模型空肠葡萄糖转运蛋白5的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究被引量：3
- 2014年
- 目的从蛋白水平揭示湿阻中焦证在能量代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方能量代谢调节剂的研究平台。方法模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定空肠组织GLUT5的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定空肠粘膜下组织GLUT5的含量。结果湿阻中焦证GLUT5在空肠粘膜下组织表达及含量均减少。平胃散干预湿阻中焦证动物模型后使空肠粘膜下组织GLUT5的含量增多。结论 GLUT5在湿阻中焦证肠道特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证肠道GLUT5表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。
- 彭晋呼永河黄秀深
- 关键词：平胃散
- 湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白2的表达分布谱及平胃散的干预作用被引量：12
- 2011年
- 目的探讨平胃散对湿阻中焦证模型的干预作用机制。方法 SD大鼠50只,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组10只。模拟外湿过盛、饮食不节、情志不遂三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。空白给药组和平胃散组给予平胃散汤剂灌胃10ml/kg,空白组和自然恢复组给予0.9%生理盐水灌胃10ml/kg,3天后取材。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP2的分布,用酶联免疫法测定胃肠组织AQP2的含量。结果模型组大鼠AQP2在胃体中间黏膜、大肠中段黏膜下组织表达减少,在小肠中段组织、大肠黏膜、大肠末端黏膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间黏膜、大肠中段的黏膜AQP2的表达,抑制湿阻中焦证大肠中段黏膜下组织AQP2的表达。结论 AQP2在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一;平胃散对其表达的干预可能是该方治疗湿阻中焦证的分子机理之一。
- 彭晋王良黄秀深陈钢
- 关键词：湿阻中焦证水通道蛋白2平胃散动物模型
- 平胃散对湿阻中焦证模型大鼠结肠PLC-IP3/DG-CaM/PKC信号通路的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探讨平胃散如何影响湿阻中焦证动物结肠组织中AQPs表达及PLC-IP3/DG-CaM/PKC信号转导途径,并揭示其可能存在的机理。方法采用综合法造模,通过免疫组化技术测定结肠组织中AQPs的表达,通过酶联免疫法(ELISA)检测磷脂酶C(PLC)、三磷酸肌醇(IP3)、钙调素(CaM)的表达差异。结果大鼠结肠组织中有AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5、AQP7、AQP9等7种水通道蛋白表达;造模后,AQP2的表达上升,PLC、IP3、CaM的含量都有升高;经过平胃散治疗后,AQP1、AQP2、AQP7的表达下调,PLC、CaM的含量下降,IP3含量有下降趋势。结论平胃散可能通过调控PLC-IP3-CaM途径改变水通道蛋白表达,达到燥湿目的。
- 陈继兰张慧慧黄秀深黄腾炜于宗强杨成
- 关键词：湿阻中焦证平胃散
- 湿阻中焦证动物模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性分布研究被引量：8
- 2011年
- 目的研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织水通道蛋白1(AQP1)的分布,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法采用综合造模法建立湿阻中焦证模型,用免疫组化技术测定AQP1分布。结果空白组,AQP1主要分布在胃的粘膜和外膜,小肠的外膜,大肠的粘膜下层和外膜。造模后模型组,AQP1分布在胃体中间的粘膜减少,在小肠的外膜增加,在大肠的粘膜下层减少。结论湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的病理特征性分布为:AQP1分布在胃体中间的粘膜和大肠的粘膜下层减少,在小肠的外膜增加。这可能是湿阻中焦证产生的分子基础之一。
- 王良黄秀深杨成魏文坤
- 关键词：水通道蛋白1
- 湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究被引量：10
- 2011年
- 目的:本实验以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法:模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻,水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP1的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP1的含量。结果:湿阻中焦证AQP1在胃贲门黏膜下组织和胃体中间黏膜表达减少,AQP1在胃贲门和小肠中段黏膜表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃贲门黏膜下组织、胃体中间黏膜和小肠中段黏膜AQP1的表达,抑制湿阻中焦证胃贲门黏膜AQP1的表达。结论:AQP1在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP1表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP1的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一。平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服。
- 彭晋王良黄秀深陈钢
- 关键词：平胃散
- 中焦湿阻证Cajal细胞内乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活力变化及平胃散的干预研究被引量：6
- 2011年
- 目的探索中焦湿阻证模型ICC细胞和原代ICC细胞的差异,建立湿阻ICC细胞模型,和经平胃散干预后细胞内乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力的变化反证模型细胞和原代ICC存在差异。方法湿阻中焦动物模型建立及动物血清制备;采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC,建立"中焦湿阻证Cajal间质细胞模型",给细胞加入湿阻动物含药血清模拟湿阻大鼠模型体内ICC的生长;通过给ICC细胞加入动物血清,观察平胃散对ICC细胞内LDH和SDH活力的影响。结果中焦湿阻证ICC细胞模型的评价:模型细胞与原代细胞有差异。细胞内LDH活力结果提示,与原代ICC+模型血清组及原代ICC+2次模型血清组比较,平胃散含药血清能降低加入1次血清组及加入2次血清组细胞内LDH活力(P<0.01)。细胞内SDH活力结果提示:平胃散含药血清能升高加入1次血清组细胞内SDH活力(P<0.01),而对加入2次血清组细胞内SDH活力有升高趋势。结论平胃散能降低中焦湿阻证Cajal间质细胞模型细胞内LDH活力和升高SDH活力,抑制细胞内无氧代谢增强细胞内有氧代谢。
- 林莉黄秀深罗明凤孙改侠邓利平
- 关键词：平胃散血清药理学乳酸脱氢酶琥珀酸脱氢酶
- 平胃散对湿困中焦证模型水调激素的影响被引量：8
- 2010年
- 目的探讨平胃散如何影响湿困中焦证水调激素和钠钾离子浓度,并揭示其可能存在的机理。方法采用综合法造大鼠湿困中焦证模型,通过放免法测定血浆醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)、神经降压素(NT)、血管加压素(AVP)的浓度变化,以及细胞内外钠钾离子的浓度变化。结果与模型组及空白组比较,其余各组ALD均高显著性降低(P<0.01);平胃散治疗组ANP浓度有升高趋势,而NT高显著降低(P<0.01);与模型组比较,空白组与平胃散治疗组AVP高显著下降(P<0.01)。结论平胃散可降低ALD、NT、AVP浓度,增高ANP浓度以及阻止细胞内外钠钾离子继续丢失作用,从而达到祛除湿邪的目的 。
- 邓利平黄秀深王良林莉罗雄
- 关键词：醛固酮心钠素神经降压素血管加压素
