博士科研启动基金(BSJJ2012-01)
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
- 相关作者：白莉李运曼方伟蓉孔毅钮晓淑更多>>
- 相关机构：河南中医学院中国药科大学河南中医药大学更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金河南省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 增强教学趣味 提高药理学教学效率被引量：1
- 2014年
- 药理学作为医学类高等院校的一门重要基础课,理论性强,富于抽象思维和逻辑推理,学生反应难学、枯燥。开展多种新颖有特色的趣味教学方法,能够激发学生学习热情,提高教学质量。
- 白莉李寒冰焦和玲
- 关键词：药理学趣味教学教学质量
- 蛇毒三肽pENW对LPS诱导人脐静脉内皮细胞中NOS表达的影响
- 2015年
- 目的:探讨焦谷氨酸-天冬酰胺-色氨酸(蛇毒三肽p ENW)对体外脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护机制。方法:采用LPS(1 mg·L-1)模拟人脐静脉内皮细胞炎症损伤模型,实验分为空白组、LPS模型组、蛇毒三肽p ENW高、中、低剂量组(10-4,10-5,10-6mol·L-1)、N-甲基-L-精氨酸组(L-NMMA,5×10-4mol·L-1);除空白组外,其余各试验组加入LPS,蛇毒三肽p ENW高、中、低剂量组和L-NMMA组同时给予不同浓度的药物,孵育24 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测人脐静脉内皮细胞活力;Griess Reagent法用于检测一氧化氮(NO)的含量;比色法测定一氧化氮合酶(NOS)分型的活力;Western blot分析内皮型一氧化氮合酶(e NOS),诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,模型组LPS显著性损伤人脐静脉内皮细胞并诱导NO大量释放,t NOS,i NOS的活性明显增强(P<0.01),i NOS蛋白表达显著上调(P<0.01),e NOS的活性和蛋白表达并无差异;与模型组比较,蛇毒三肽p ENW高、中、低剂量能够剂量依赖性的抑制LPS对人脐静脉内皮细胞的损伤,并且能够明显降低NO的释放,同时,蛇毒三肽p ENW高、中、低剂量能够降低LPS诱导人脐静脉内皮细胞中的t NOS,i NOS的活性及i NOS的蛋白表达(P<0.05,P<0.01),与L-NMMA组作用一致,但蛇毒三肽p ENW对人脐静脉内皮细胞中e NOS的活性及蛋白表达无显著性影响。结论:蛇毒三肽p ENW可降低LPS对人脐静脉内皮细胞的损伤作用,其保护机制可能与逆转LPS诱导的i NOS蛋白表达上调及NO的释放相关。
- 白莉宋宇方伟蓉孔毅李运曼
- 关键词：脂多糖人脐静脉内皮细胞一氧化氮一氧化氮合酶
- 浅谈药理学教学中抗血小板药物的知识拓展
- 2014年
- 抗血小板药物在心血管疾病中有广泛的应用,但其仍存在出血不良反应,这是由于一些新药机制不明确所造成的。因此,抗血小板药物的机制研究还需加快。新型的抗血小板药物终将诞生,如前列腺素EP3受体抑制剂,为新抗血小板聚集药物的研究提供思路。
- 白莉宋宇吴宿慧
- 关键词：抗血小板药物药理学心脑血管疾病
- 蛇毒三肽pENW的抗血小板黏附作用及其机制研究被引量：1
- 2015年
- 考察蛇毒三肽（p ENW）对血小板与纤维蛋白原黏附的抑制作用及其机制。采用平板法检测p ENW（116.5∽466.2μmol·L-1）对血小板与纤维蛋白原黏附的抑制作用以及纤维蛋白凝块回缩的抑制作用。MTT法测定p ENW对血小板活力的影响;双波长荧光分光光度计法测定血小板胞浆[Ca2＋]i变化;流式细胞术测定血小板内活性氧族（ROS）含量;ELISA法测定血小板内环磷酸鸟苷（c GMP）、环磷酸腺苷（c AMP）、血栓烷A2（TXA2）的水平;Western blot法测定p ENW对血小板内Akt、ERK与p38磷酸化水平的影响。实验结果显示,p ENW显著抑制血小板与纤维蛋白原的黏附及凝血酶诱导纤维蛋白凝块的回缩;p ENW可升高血小板内c GMP/c AMP含量,抑制TXA2的生成及抑制血小板胞浆内[Ca2＋]i升高。p ENW抑制凝血酶诱导血小板内的Akt信号通路、ERK与p38信号通路的磷酸化,p ENW对血小板的抑制作用与ROS无关。结果表明,p ENW能够有效抑制血小板与纤维蛋白原的黏附及纤维蛋白凝块的回缩,因此p ENW既可以阻止血栓形成的始动环节,又能减缓已形成血栓的固化过程。
- 白莉方伟蓉孔毅李运曼
- 关键词：蛇毒血小板黏附血栓形成
- 蛇毒三肽pENW对H_2O_2诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的:研究蛇毒三肽pENW对体外过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用。方法:用体外培养的人脐静脉内皮细胞株传代后进行实验,H2O2(300μmol/L,12h)模拟氧化损伤模型;药物处理组分别加入不同剂量的蛇毒三肽pENW(10-4mol/L,10-5mol/L,10-6mol/L)以及阳性对照药依达拉奉(10-5mol/L);用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;比色法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和谷胱甘肽(GSH-Px)的含量;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:蛇毒三肽pENW(10-4mol/L,10-5mol/L)能够显著抑制H2O2对人脐静脉内皮细胞的氧化损伤作用,降低H2O2诱导人脐静脉内皮细胞的凋亡,降低LDH漏出率,提高人脐静脉内皮细胞中SOD、GSH-Px活性。结论:蛇毒三肽pENW可降低过氧化氢对人脐静脉内皮细胞的氧化损伤作用,其保护作用可能与抗氧化及抑制细胞凋亡有关。
- 白莉方伟蓉孔毅李运曼
- 关键词：H2O2人脐静脉内皮细胞氧化应激
- 灵仙新苷对动脉粥样硬化大鼠血脂的调节和CD36、VCAM-1表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:研究灵仙新苷对动脉粥样硬化模型大鼠血脂的调节以及血管内皮细胞CD36、VCAM-1表达的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、辛伐他汀组(5 mg/kg)、灵仙新苷高剂量组(32 mg/kg)、灵仙新苷中剂量组(16 mg/kg)、灵仙新苷低剂量组(8 mg/kg)组。采用喂食高脂饲料及第1天一次性腹腔注射维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型;造模第4周给予阳性药及受试药物,造模第12周大鼠眼眶取血,血清样本用于测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平。免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)和CD36的表达。结果:灵仙新苷能显著降低动脉粥样硬化大鼠血清TC、TG、LDL和ox-LDL水平,同时灵仙新苷能显著升高动脉粥样硬化大鼠血清HDL水平。免疫组织化学法结果显示灵仙新苷能够降低大鼠主动脉壁内皮细胞粘附分子(VCAM-1)和CD36的表达。结论:灵仙新苷能够有效调节动脉粥样硬化模型大鼠的血脂水平,减轻模型体内的氧化应激;灵仙新苷能够抑制VCAM-1介导的单核细胞与血管内皮细胞的粘附以及清道夫受体(CD36)介导巨噬细胞的内吞作用,灵仙新苷能有效抑制泡沫细胞的形成;灵仙新苷对动脉粥样硬化模型大鼠血脂的调节和抑制VCAM-1和CD36的表达对抑制动脉粥样硬化早期的动脉斑块形成有重要意义。
- 白莉钮晓淑方伟蓉李运曼
- 关键词：动脉粥样硬化CD36
