国家自然科学基金(81100099)
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
- 相关作者：魏盟朱伟夏洪娟辛平王延鹏更多>>
- 相关机构：上海交通大学附属第六人民医院上海交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科委国际合作基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 远端缺血期处理研究进展被引量：1
- 2013年
- 远端缺血期处理是指靶器官缺血期给予远端器官短暂多次缺血处理,可以明显降低靶器官缺血-再灌注损伤。基础研究和临床试验均证实了远端缺血期处理是一项简单、安全、高性价比的干预措施,具有降低缺血-再灌注损伤保护效应。尽管远端缺血期处理临床研究已经取得鼓舞人心的结果,但是其保护机制仍不明确。此文就近年来远端缺血期处理研究进展作一综述。
- 曼居拉朱伟辛平魏盟
- 关键词：缺血-再灌注损伤
- 白藜芦醇改善年龄相关自发性高血压大鼠血管功能的研究被引量：3
- 2014年
- 目的：观测白藜芦醇对年龄相关自发性高血压大鼠动脉舒张功能的改善效果及年龄对动脉功能与疗效的影响。方法：雄性年轻期（8～10周龄）、中老年期（9～10月龄）的自发性高血压大鼠及健康对照大鼠，其中高血压大鼠随机分为白藜芦醇干预组和非干预组，干预组给予白藜芦醇10mg／（kg·d）灌胃，记录大鼠血压、心率，检测胸主动脉与肠系膜动脉对乙酰胆碱的舒张特性，检测肠系膜动脉中总一氧化氮（NO）及gp91phox的表达。结果：（1）与年轻期高血压大鼠相比，中老年高血压大鼠的动脉舒张功能减弱，白藜芦醇治疗后舒张功能增强。（2）白藜芦醇治疗能够增加年轻与中老年高血压大鼠的肠系膜动脉总NO量，减少gp91phox蛋白表达。结论：高血压大鼠动脉内皮依赖的舒张功能较正常大鼠减弱且存在年龄差异，摄入白藜芦醇可以通过减少gp91phox表达，增加NO量来保护血管舒张功能，该保护作用在年轻期与中老年期大鼠中均存在。
- 伍鹏龙易东朱伟魏盟
- 关键词：高血压衰老白藜芦醇一氧化氮
- Shc的研究进展被引量：3
- 2014年
- 原癌基因Shc家族包含ShcA、ShcB、ShcC和ShcD 4个基因成员,可编码7种衔接分子。其表达分布和作用广泛。Shc可以通过磷脂酰肌醇3-激酶/苏氨酸激酶信号通路和Ras-Raf-膜受体酪氨酸蛋白激酶等信号通路,参与氧化应激及各种生理功能的调控。ShcA可参与早期心血管系统及神经系统形态发生,且参与心脏结构功能的维护。该文就近年来Shc的研究进展予以综述。
- 夏洪娟魏盟
- 关键词：SHC结构域信号通路衰老
- 白藜芦醇通过下调p38MAPK磷酸化抑制脂多糖诱导的H9c2细胞死亡被引量：3
- 2014年
- 目的:研究白藜芦醇是否通过调节p38MAPK活性来抑制脂多糖诱导的H9c2细胞死亡。方法:将H9c2细胞分为对照组(Con)组,脂多糖(LPS)组,白藜芦醇(Res)组,脂多糖+白藜芦醇(RL)组。其中Res组和RL组分别予5μmol/L白藜芦醇预先处理,然后给予LPS组和RL组10μg/mL脂多糖共同孵育30 min和12 h,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞死亡,Western blot检测p38MAPK磷酸化水平。结果 :LPS使细胞增殖明显减少(P<0.05),死亡数明显增加(P<0.01),p38MAPK磷酸化水平显著升高(P<0.01)。预先给予白藜芦醇处理后,不仅细胞增殖明显增加(P<0.05),细胞死亡数显著降低(P<0.01),而且p38MAPK磷酸化水平明显下降(P<0.01)。结论:白藜芦醇可能通过下调p38MAPK磷酸化抑制脂多糖诱导的H9C2细胞死亡,从而发挥其保护细胞的作用。
- 李丽赵清李永光马健朱伟魏盟
- 关键词：白藜芦醇P38MAPK
- 白藜芦醇通过上调SIRT1抑制阿霉素诱导的H9c2细胞损伤被引量：11
- 2014年
- 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对阿霉素(doxorubicine,DOX)引起的心肌细胞损伤的保护作用及相应机制。方法应用DOX,RSV,SIRT1 siRNA处理H9c2细胞,对照组(CON)不做任何处理。MTT比色法检测H9c2细胞活力,流式细胞术检测凋亡率,Western免疫印迹检测SIRT1蛋白表达,荧光显微镜下观察转染GFP的细胞,并随机选取视野计算转染率。结果 DOX降低细胞活力,诱导细胞凋亡,呈现时间、剂量依赖性。RSV时间、剂量依赖性上调SIRT1蛋白表达。RSV预处理能明显降低DOX对H9c2细胞的损伤。然而,SIRT1 siRNA预处理则加重DOX引起的H9c2细胞损伤。这种细胞损伤未能被RSV预处理所改善。结论 RSV可减轻DOX引起的H9c2细胞损伤,这种保护作用可能是通过上调SIRT1来实现的。
- 夏洪娟夏洪娟王延鹏朱伟辛平
- 关键词：白藜芦醇阿霉素SIRT1H9C2细胞活力
