国家自然科学基金(81100094)
- 作品数：1 被引量：5H指数：1
- 相关作者：赵伟贾立昕边云飞张文美肖传实更多>>
- 相关机构：首都医科大学附属北京安贞医院山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细胞间粘附因子-1在高血压致炎症和心脏纤维化中作用的研究被引量：5
- 2013年
- 目的探讨细胞间粘附因子-1(Intercellular Adhesion Molecular-1,ICAM-1)在高血压致炎症与心脏纤维化中的作用。方法将12只野生小鼠和12只ICAM-1敲除小鼠随机分成四组:野生对照组,野生血管紧张素Ⅱ灌泵组,ICAM-1敲除对照组,ICAM-1敲除血管紧张素Ⅱ灌泵组,给予血管紧张素Ⅱ(1500ng/kg*min,7d)及乙酸溶液(对照组)微量泵灌注,在灌注后第7天通过小鼠尾动脉套法测定各组血压,超声心动图检查以观察小鼠心脏结构和功能改变,马松染色、天狼星红染色观察心脏纤维化,免疫组化α-SMA染色观察肌成纤维细胞的形成,HE染色和免疫组化Mac-2、IL-1β、TGF-β染色观察炎症细胞浸润及炎症因子分泌。结果血管紧张素Ⅱ灌注第7天,灌泵组较对照组血压升高,说明造模成功。ICAM-1敲除灌泵组较野生灌泵组炎症细胞浸润增多(p<0.05n=6),尤其是Mac-2+巨噬细胞(p<0.05n=6),炎症因子TGF-β、IL-1β分泌增多(p<0.05n=6),α-SMA+肌成纤维细胞增多(p<0.05n=6)。结论在高血压致心脏纤维化过程中,ICAM-1敲除后,加重以Mac-2+巨噬细胞为主的炎症细胞浸润、增加炎症因子(TGF-β、IL-1β)分泌,导致心脏组织中α-SMA+的肌成纤维细胞形成,最终加重心脏纤维化。
- 张文美贾立昕李涛涛赵伟杜杰肖传实边云飞
- 关键词：细胞间粘附因子-1高血压炎症纤维化
