浙江省自然科学基金(Y207542)
- 作品数:5 被引量:10H指数:2
- 相关作者:张友才陈金霞陈永平张伟伟李剑敏更多>>
- 相关机构:温州医学院附属第一医院温州医学院温州医科大学更多>>
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- 黄曲霉毒素B1诱导性大鼠肝癌超微结构观察及DNA甲基化转移酶3表达变化被引量:4
- 2012年
- 由DNA甲基化转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)活性改变诱导的DNA甲基化模式改变是肿瘤异常表观遗传修饰的重要机制,主要表现为基因组整体的低甲基化和区域性高甲基化,通过改变癌基因、抑癌基因的表达和基因组的稳定性,诱导正常细胞癌性转变[1-2]。DNMT3基因是DNMT家系重要成员,
- 张友才陈金霞张伟伟李骥
- 关键词:肝细胞肝癌超微结构黄曲霉毒素B1
- 肝细胞肝癌上皮型钙黏素基因表达和启动子甲基化研究被引量:5
- 2008年
- 目的 探讨上皮型钙黏素(E—cad)基因表达和启动子CpG岛甲基化与肝细胞肝癌(HCC)的关系。方法 用甲基化特异性PCR技术检测36例HCC肿瘤组织及其癌旁非肿瘤组织中,E—cad基因启动子CpG岛甲基化状况,E—cad mRNA表达用RT—PCR技术检测。结果 癌旁组织中E—cad mRNA表达水平显著高于肿瘤组织(P〈0.001),Ⅲ~Ⅳ期肿瘤组织中的表达水平显著低于Ⅰ~Ⅱ期肿瘤(P=0.025),较大肿瘤(〉5cm)组织中的表达水平显著低于较小肿瘤(P=0.035),包膜完整的肿瘤组织中E—cad mRNA表达水平显著高于包膜不完整的肿瘤(P=0.001);E—cad基因在HCC肿瘤组织中的甲基化率显著高于癌旁组织(P=0.035),在包膜完整的肿瘤中的甲基化率显著低于包膜不完整的肿瘤(P=0.015);E—cad甲基化阳性的肿瘤组织中,其mRNA表达水平显著低于E-cad非甲基化阳性的肿瘤(P〈0.000)。结论E—cad基因表达下降可能与HCC进展相关,其启动子甲基化是该基因表达下降的重要原因之一。
- 张友才陈金霞龚玲江宇陈永平
- 关键词:甲基化基因表达
- 黄曲霉毒素B1诱导性大鼠肝癌超微结构、c—myc和HER-2表达变化
- 2011年
- 目的探讨黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导性大鼠肝癌模型超微病理特征,以及c—myc、HER-2mRNA表达变化规律。方法用AFB-(400μg/kg)间断腹腔注射雄性Wistar大鼠制作肝癌模型,电镜观察大鼠肝组织超微结构,用RT—PCR技术检测不同病变肝组织中C—myc、HER-2mRNA的表达。结果本组大鼠肝癌模型中,肝细胞呈变性损伤、异型性到癌变,典型肝细胞吞噬细胞现象;线粒体由增生肿胀到枯竭、空泡变;糖原颗粒逐渐减少等特征性变化。C—mycmRNA在损伤病变、早期癌变和癌变组织中表达水平均显著高于对照组大鼠肝组织(F=4.81,P=0.035;F=12.43,P=0.000;F=12.57,P=0.000)。HER-2mRNA在早期癌变组织、癌变组织中表达水平均显著高于对照组大鼠肝组织和损伤病变肝组织(F=10.89,P=0.001;后者F=11.48,P=0.000);结论AFB1诱导性大鼠肝细胞出现变性、异型性及癌细胞渐变的超微结构特征,C—myc、HER-2异常表达参与AFB1诱导性大鼠早期肝癌的发生。
- 张友才陈金霞张伟伟苏刚
- 关键词:肝癌超微结构HER-2黄曲霉毒素B1
- 黄曲霉毒素B1诱导性大鼠肝癌超微结构观察及HER-2表达变化被引量:1
- 2010年
- 目的探讨黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导性大鼠肝癌模型超微结构特征及HER-2 mRNA表达变化规律。方法用AFB1(400μg/kg)间断腹腔注射雄性Wistar大鼠制作肝癌模型,电镜观察大鼠肝组织超微结构。应用RT-PCR技术检测对照组大鼠肝组织,损伤病变、早期癌变和癌变肝组织中HER-2 mRNA的表达水平。结果本组大鼠肝癌模型中,肝细胞呈变性损伤、异型性到癌变;线粒体由增生肿胀到枯竭、空泡变;糖原颗粒呈渐减少等特征性变化。观察到典型肝细胞吞噬细胞现象。HER-2 mRNA在早期癌变、癌变肝组织中的表达水平均显著高于对照组大鼠肝组织和损伤病变肝组织(F=10.89,P=0.001;F=11.48,P=0.000)。结论AFB1诱导性大鼠肝细胞出现变性、异型性及癌细胞渐变的超微结构特征,HER-2异常表达参与AFB1诱导性大鼠早期肝癌的发生。
- 张友才陈金霞陈永平王晓东林镯李剑敏方周溪苏刚
- 关键词:肝癌超微结构HER-2黄曲霉毒素B1
- 黄曲霉毒素B1诱导性大鼠肝癌超微结构观察及N-ras表达变化
- 2010年
- 目的探讨黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导性大鼠肝癌模型超微病理特征及N-rasmRNA表达变化规律。方法 40只Wistar大鼠分为正常对照组(12只)和诱癌组(28只)用AFB1(400μg/kg)间断腹腔注射雄性Wistar大鼠制作肝癌模型,电镜观察大鼠肝组织超微结构。应用RT-PCR技术检测对照组大鼠肝组织,损伤病变、早期癌变和癌变肝组织中N-ras mRNA表达水平。结果本组大鼠肝癌模型中,肝细胞呈变性损伤,异型性到癌变;线粒体由增生肿胀到枯竭、空泡变;糖原颗粒呈逐渐减少等特征性变化。观察到典型肝细胞吞噬细胞现象。N-rasmRNA在早期癌变组织、癌变组织中表达水平均显著高于对照组大鼠肝组织和损伤病变肝组织(F=5.47,P=0.019;后者F=6.98,P=0.006)。结论 AFB1诱导性大鼠肝细胞出现变性、异型性及癌细胞渐变的超微结构特征,N-ras异常表达参与大鼠肝细胞癌变机制。
- 张友才陈金霞董培红陈迎晓陈永平王晓东李剑敏方周溪
- 关键词:N-RAS基因黄曲霉毒素B1