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国家自然科学基金(31200634)

作品数:5 被引量:8H指数:2
相关作者:刘强王彦杜利清徐畅王芹更多>>
相关机构:北京协和医学院中国医学科学院北京协和医学院中国疾病预防控制中心更多>>
发文基金:国家自然科学基金天津市自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇电离辐射
  • 3篇基因
  • 2篇上皮
  • 2篇上皮细胞
  • 2篇神经上皮
  • 2篇神经上皮细胞
  • 2篇转化基因
  • 2篇沉默
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白类
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇电离辐射诱导
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡抑制
  • 1篇凋亡抑制蛋白
  • 1篇凋亡抑制蛋白...
  • 1篇抑制蛋白
  • 1篇抑制蛋白类
  • 1篇受性

机构

  • 2篇中国医学科学...
  • 2篇北京协和医学...
  • 1篇中国疾病预防...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 5篇刘强
  • 4篇徐畅
  • 4篇杜利清
  • 4篇王彦
  • 3篇王芹
  • 2篇曹嘉
  • 1篇苏旭
  • 1篇付岳
  • 1篇郭艳婷
  • 1篇刘建香
  • 1篇樊赛军
  • 1篇樊飞跃
  • 1篇方连英
  • 1篇张鹏飞
  • 1篇孔阳阳
  • 1篇王璐

传媒

  • 3篇国际放射医学...
  • 2篇中华放射医学...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2013
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
白藜芦醇抑制辐射诱导的IL-1β表达被引量:2
2013年
目的研究白藜芦醇对问充质干细胞(MSCs)受照后产生的炎症因子IL-1β的影响,探讨白藜芦醇对MSCs的辐射防护作用。方法将间充质于细胞分为空白对照组、单纯照射组与白藜芦醇组,白藜芦醇组预先给予不同浓度的白藜芦醇,经^137Csγ射线照射后,应用ELISA、Westernblot和RT—PCR等方法检测IL-1β的分泌和表达。结果预先给予间充质干细胞50、100和200μmol/L的白藜芦醇组与单纯照射组相比,IL-1β胞外分泌显著降低(t=83.34、24.48、12.52,P〈0.05),同时细胞内IL-1β蛋白表达和mRNA水平也显著降低(t=8.69、14.77、13.90,P〈0.05)。结论白藜芦醇可明显抑制辐射诱导的间充质干细胞炎症因子IL-1β的产生。
付岳杜利清王彦徐畅曹嘉王芹刘建香刘强樊飞跃樊赛军苏旭
关键词:白藜芦醇间充质干细胞电离辐射白介素-1Β
神经上皮细胞转化基因1对细胞辐射敏感性的影响及其机制探讨
2015年
目的 探讨神经上皮细胞转化基因1(Net1)对细胞辐射敏感性的影响及相关的分子作用机制.方法 运用实时荧光定量PCR检测辐射后细胞中Net1基因表达水平的变化;采用RNAi干扰技术抑制细胞中Net1的表达,用克隆形成率分析细胞的辐射敏感性;利用免疫共沉淀技术发现Net1的结合蛋白.结果 电离辐射损伤后,细胞中的Net1 mRNA水平显著上升(t=-10.52,P<0.05);与对照组相比,siRNA沉默细胞中的Net1表达后明显增加了细胞的辐射敏感性(t=15.31、11.65,P<0.05);无论在正常状态下还是在细胞受到辐照后,Net1都能与非同源末端连接修复蛋白Ku70、Ku80和DNA-PKcs结合.结论 Net1对细胞的辐射防护作用可能是通过与非同源末端连接修复蛋白相互作用来调控辐射损伤修复实现的.
徐畅王彦杜利清王芹刘强
关键词:DNA双链断裂
沉默BLAP75基因对电离辐射诱导DNA损伤的影响
2016年
目的:研究BLM结合蛋白75(BLAP75)在电离辐射诱导DNA损伤反应中的生物学效应。方法运用RNA干扰技术,在细胞中特异性沉默BLAP75基因,然后通过单细胞凝胶电泳技术来研究电离辐射诱导DNA损伤程度的变化,并且通过再次表达BLAP75来拯救沉默BLAP75所致的实验表型,以及应用Western blot方法研究DNA损伤反应中的磷酸化修饰。结果与未转染的293T对照组细胞相比,电离辐射在沉默了BLAP75基因的细胞中会诱导更多的DNA断裂,并且在此细胞中重新表达BLAP75则能降低DNA断裂数量至对照组细胞水平;γ射线照射后,细胞周期检查点激酶2(Chk2)的磷酸化程度比阴性对照组细胞增强。结论 BLAP75能减少电离辐射诱导的DNA损伤,在电离辐射损伤修复中可能具有重要作用。
徐畅方连英孔阳阳王璐杜利清王彦王芹刘强
关键词:基因沉默RNA干扰
shRNA干扰沉默Net1基因对电离辐射损伤反应的影响被引量:2
2013年
【摘要】目的研究神经上皮细胞转化基因1(NET1)在电离辐射损伤反应中的生物学功能。方法运用RNA干扰技术,在细胞中特异性沉默Netl基因,然后通过集落存活实验和免疫印迹法研究抑制Net1表达对细胞的电离辐射损伤反应的影响。结果Netl敲低表达的细胞对电离辐射的敏感性增强,表现为更多细胞发生了凋亡,并且在γ射线照射后,毛细血管扩张性共济失调症突变蛋白(ATM)和细胞周期检查点激酶2(Chk2)的磷酸化水平也比对照细胞增强。结论Net1对于受到电离辐射的细胞有一定的保护作用,很可能在电离辐射损伤修复中具有重要作用。
徐畅王彦杜利清曹嘉刘强
关键词:电离辐射
Smac与肿瘤放射治疗被引量:4
2013年
放射治疗是肿瘤治疗的一个重要手段,肿瘤的辐射敏感性与凋亡蛋白抑制家族(IAPs)和促凋亡蛋白第二线粒体来源的Caspase激活因子(Smac)密切相关.IAPs能够通过结合Caspase-3、7、9抑制凋亡,IAPs的高表达是肿瘤细胞出现辐射抵抗的重要机制之一.当细胞接收到凋亡刺激信号后,Smac即从线粒体释放至胞质内与IAPs结合从而释放Caspase,发挥其促凋亡活性.以IAPs为靶点的治疗可能会为肿瘤细胞克服放射抵抗打开新的视角.临床前的体内体外研究证明,这种联合治疗值得更进一步的临床研究.使用IAPs拮抗剂联合放射治疗可能会为更有效的放射治疗肿瘤患者铺平道路.
郭艳婷张鹏飞刘强
关键词:细胞凋亡肿瘤SMAC半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶凋亡抑制蛋白类辐射耐受性
共1页<1>
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