安徽省科技攻关计划(12010402122)
- 作品数：5 被引量：46H指数：3
- 相关作者：孙国平范璐璐吴圣高爽李文成更多>>
- 相关机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 长链非编码RNA与肿瘤
- 2014年
- 长链非编码RNA （IncRNA）是重要的基因表达调控因子,它广泛参与多种生理及病理过程.近年来研究证实IncRNA与肿瘤密切相关,并显露出作为肿瘤诊断和治疗新靶点的潜能.
- 徐玥仲飞孙国平
- 关键词：肿瘤基因表达调控长链非编码RNA
- 血小板增多与肺癌患者临床病理特征及其预后的相关性分析被引量：7
- 2015年
- 目的探讨血小板增多与肺癌患者临床病理特征及其预后的关系。方法比较119例血小板增多肺癌患者与123例血小板正常肺癌患者血小板指标的变化,分析两组患者临床病理特征以及预后的差异。结果两组患者的血小板压积(t=14.03,P<0.001)、血小板平均体积(t=10.29,P<0.001)和血小板分布宽度(t=7.58,P<0.001)之间差异有统计学意义,血小板增多与患者的TNM(tumor node metastasis)分期(Z=-5.14,P<0.001)、淋巴结转移(X2=4.25,P=0.039)、远处转移(X2=6.08,P=0.014)以及是否吸烟(X2=5.42,P=0.020)等临床病理特征相关;两组患者的生存期分布有差异(X2=4.51,P=0.034);Cox回归模型结果显示血小板增多的肺癌患者其死亡风险是对照组的1.002倍(RR=1.002,P=0.005)。结论血小板计数的增多通常伴随着血小板形态的异常,且血小板增多与肺癌患者的TNM分期、淋巴结转移、远处转移及吸烟等因素相关,血小板计数是肺癌患者独立的不良预后指标。
- 于瀚卿李笑秋黄亚玮孙国平
- 关键词：血小板增多肺癌临床病理特征预后
- PD-L1和PD-1在胃癌组织中的表达及其临床意义被引量：34
- 2015年
- 目的探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)和程序性死亡受体-1(PD-1)在胃癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法收集151例行胃癌根治术患者的肿瘤组织标本及其对应的74例转移淋巴结标本,以及20例癌旁组织标本,采用免疫组织化学法检测其中PD-L1和PD-1蛋白表达,并分析其与患者各项临床指标关系。结果 PD-L1和PD-1在胃癌细胞及癌间质淋巴细胞表达较癌旁组织明显升高,阳性率分别为60.93%和38.41%;癌旁组织不表达PDL1和PD-1;在转移淋巴结的表达与对应肿瘤组织一致,一致率分别为82.43%和87.84%。胃癌组织PD-L1和PD-1表达不相关。PD-L1表达与p TNM分期、浸润层面、淋巴结转移情况及脉管癌栓相关(P<0.05),PD-1与各临床指标不相关。结论 PD-L1和PD-1在胃癌组织中表达显著升高,并与胃癌患者临床病理特征密切相关;PD-L1可能成为预测胃癌进展和预后的新分子标志物,阻断PD-L1/PD-1信号通路有望成为胃癌免疫治疗的新策略。
- 吴圣邵婧怡王芳范璐璐孙国平
- 关键词：胃肿瘤PD-L1PD-1免疫逃逸
- 自噬抑制剂在内质网应激状态下对肝癌HepG2细胞和正常肝细胞L-02作用的差异被引量：3
- 2015年
- 目的研究自噬在内质网应激(ERS)状态下对肝癌Hep G2细胞和正常肝细胞L-02作用的差异。方法体外常规培养的人肝癌Hep G2细胞和正常肝细胞L-02,分别给予衣霉素(TM)单药和TM联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(TM+3-MA)或氯喹(TM+CQ)作用12、24、48 h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测自噬蛋白LC3的变化。结果 TM可引起Hep G2细胞和L-02细胞死亡并呈时间依赖关系,3-MA或CQ均可增加TM对Hep G2细胞的生长抑制作用,24 h细胞存活率分别为TM+3-MA组(60%)、TM+CQ组(72%)、TM组(86%),差异有统计学意义(P<0.01);但对于L-02细胞,其存活率分别为83%、84%、83%,活力没有明显差异;流式细胞术显示TM+3-MA、TM+CQ和TM组对Hep G2细胞的凋亡率分别为15%、11%、7%,差异有统计学意义(P<0.01),但对L-02细胞,凋亡率分别为16%、17%、16%,未见明显差异;Western blot法结果显示TM作用引起两种细胞自噬增加,自噬抑制剂3-MA与CQ可引起两种细胞自噬作用减弱。结论自噬抑制剂(3-MA或CQ)均可显著增加TM对肝癌Hep G2细胞的生长抑制作用,但对正常肝细胞L-02的生长抑制作用差异无统计学意义。自噬在ERS状态下可对肝癌细胞的生存提供保护,但对正常肝细胞无保护作用。
- 李文成刘加涛高爽于瀚卿吴圣范璐璐孙国平
- 关键词：肝癌
- miR-98对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡以及侵袭、迁移能力的影响被引量：2
- 2015年
- 目的研究miR-98对肝癌Hep G2细胞增殖、凋亡和侵袭、迁移能力的影响及其可能机制。方法将miR-98mimics、mimics-NC、miR-98inhibitor、inhibitor-NC瞬时转入肝癌Hep G2细胞内,应用噻唑盐(MTT)法、流式细胞仪、Transwell小室实验检测miR-98对肝癌Hep G2细胞增殖、凋亡以及侵袭、迁移能力的影响,进一步用Western blot法检测各组Bcl-2蛋白的表达水平。结果 MTT实验表明miR-98过表达后,肝癌细胞的增殖能力明显低于对照组;Annexin VFITC/PI凋亡实验证实上调miR-98表达后,细胞的凋亡率较对照组升高;Transwell小室实验表明上调miR-98可使肝癌细胞的侵袭、迁移能力减弱。而当miR-98被抑制后,肝癌Hep G2细胞的增殖及侵袭、迁移能力则明显增强,凋亡率则下降。Western blot实验检测发现miR-98过表达后,Bcl-2的表达降低。结论 miR-98可能在肝癌的发生、发展中发挥着抑癌基因的作用;miR-98可能通过下调Bcl-2的表达,促进肝癌Hep G2细胞凋亡。
- 高爽李文成刘加涛于瀚卿范璐璐孙国平
- 关键词：HEPG2增殖凋亡迁移
