国家自然科学基金(30660234)
- 作品数：7 被引量：19H指数：3
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- 相关机构：南昌大学第一附属医院南昌大学厦门大学更多>>
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- 刺激性G蛋白在病理性瘢痕中的表达
- 2008年
- 1对象与方法1．1标本及试剂来源样本取自施行整形术的烧伤患者手术切除瘢痕（经病理切片染色证实）及正常全厚皮肤（自体未烧伤部位），患者20例，其中男11例、女9例，年龄18～38岁。取材时间为创面愈合后6～9个月，在此期间未接受针对瘢痕的任何治疗，将组织标本剪小后分装并迅速置入液氮罐中备用。一抗[刺激性G蛋白（Gs）兔抗人多克隆抗体α（K-20）]购自美国SantaCruz公司；二抗（马抗兔）购自上海生物技术公司；
- 廖立新王竞鹏
- 关键词：病理性瘢痕组织标本创面愈合后烧伤部位切片染色
- 胸腺素β4对增生性瘢痕基质金属蛋白酶-2及9表达作用的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 研究胸腺素β4对人增生性瘢痕成纤维细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和MMP-9的表达影响,探讨胸腺素β4对增生性瘢痕的作用机制。方法 2013年6-9月在南昌大学第一附属医院烧伤整形科手术切取的增生性瘢痕组织（烧伤后6个月内）,体外培养成纤维细胞,分为实验组（胸腺素浓度分别为0.05、0.1、1.0、5.0μg/mL）,对照组（不添加胸腺素β4）,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）以及蛋白免疫印迹法（Western blot）测定实验组和对照组的MMP-2、MMP-9表达变化。结果胸腺素β4作用后增生性瘢痕组织内MMP-2、MMP-9水平增加,分别以1.0μg/mL实验组和5.0μg/mL实验组作用最明显,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 胸腺素β4能剂量依赖性促进MMP-2、MMP-9表达,可能是抑制增生性瘢痕的作用因素之一。
- 樊志强廖立新张友来罗飞
- 关键词：胸腺素瘢痕基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-9细胞外基质
- 羟基喜树碱对人增生性瘢痕成纤维细胞胶原蛋白分泌的影响被引量：6
- 2009年
- 目的观察羟基喜树碱对人增生性瘢痕成纤维细胞胶原蛋白分泌的影响。方法人增生性瘢痕标本取自整形患者。采用组织块法培养人增生性瘢痕成纤维细胞,并用ELISA方法检测羟基喜树碱干预下体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的分泌量。结果各剂量浓度(63、125、250、500、1000ng/mL)羟基喜树碱均抑制人增生性瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的分泌,随着作用浓度的升高,抑制强度增加,但与作用时间无明显关系。结论羟基喜树碱对人增生性瘢痕成纤维细胞胶原蛋白的分泌有明显的抑制作用,对防治增生性瘢痕有一定意义。
- 李莉廖立新陈刚泉余东平
- 关键词：羟基喜树碱增生性瘢痕成纤维细胞
- NF-κB在病理性瘢痕中的研究进展被引量：1
- 2011年
- 1986年，核转录因子出（nuclear factor-kappa B，NF-κB）作为B细胞特异转录因子被Sen和Baltimore发现，因其能与免疫球蛋白κB轻链基因增强子序列（5＇-GGGACTTTCC-3’）特异结合，并促进κ链基因表达，故将之命名为NF-κB。
- 袁源廖立新
- 关键词：NF-ΚB瘢痕转录因子
- 羟基喜树碱对增生性瘢痕成纤维细胞Smad7及前胶原表达影响
- 目的观察羟基喜树碱对增生性瘢痕成纤维细胞Smad7及Ⅰ、Ⅲ型前胶原的表达影响,以期探讨羟基喜树碱治疗瘢痕的作用机制。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,分别加入125、250、500ng/m L浓度的羟基喜树碱共培养24...
- 廖立新李莉陈刚泉余冬平
- 关键词：增生性瘢痕成纤维细胞SMAD7胶原羟基喜树碱
- 羟基喜树碱与人病理性瘢痕成纤维细胞的增殖被引量：6
- 2010年
- 背景:课题组前期实验表明病理性瘢痕成纤维细胞中拓扑异构酶Ⅰ存在高表达,实验以此设想作为拓扑异构酶Ⅰ抑制剂的羟基喜树碱能否抑制体外培养的人病理性瘢痕成纤维细胞的增殖?目的:探讨羟基喜树碱对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法:体外培养人病理性瘢痕成纤维细胞。选取羟基喜树碱2～1000μg/L共10个药物质量浓度梯度,分别选取给药后24,48和72h时间点,采用MTT法检测羟基喜树碱对成纤维细胞生长的抑制作用。结果与结论:低质量浓度(2～8μg/L)下羟基喜树碱对成纤维细胞的增殖有抑制作用,质量浓度8～125μg/L时出现平台期,质量浓度125～500μg/L时抑制作用进一步增强,说明羟基喜树碱对成纤维细胞的增殖的抑制作用具有明显的剂量依赖性。药物作用质量浓度和成纤维细胞抑制率呈正相关(r=0.87,P<0.05)。随着作用时间延长,细胞抑制率无明显增加,药物作用24,48和72h后,半数抑制率(IC50)分别为233,176及103μg/L。因此实验推论羟基喜树碱能够抑制体外培养的人病理性瘢痕成纤维细胞的增殖。
- 廖立新潘登陈刚泉李莉
- 关键词：羟基喜树碱成纤维细胞病理性瘢痕细胞增殖
- 拓扑异构酶Ⅰ在人病理性瘢痕组织中的表达分析被引量：7
- 2009年
- 背景：有研究表明，DNA拓扑异构酶Ⅰ（TopoⅠ）在多种肿瘤细胞内的含量明显高于正常组织。目的：通过免疫组织化学染色方法比较病理性瘢痕与正常皮肤组织中DNA拓扑异构酶Ⅰ差异。设计、时间及地点：对比观察，于2005-01/2007-12在南昌大学第一附属医院烧伤科完成。材料：人病理性瘢痕组织标本来同期南昌大学第一附属医院手术切取的人病理性瘢痕组织21例，男15例，女6例；同一患者手术多余的正常皮肤组织标本21例作为对照。方法：对人病理性瘢痕和正常皮肤进行苏木精-伊红染色，鉴定是否为病理性瘢痕和正常皮肤；以免疫组织化学染色检测DNA拓扑异构酶Ⅰ在角质形成细胞和成纤维细胞中的表达。按拓扑异构酶Ⅰ染色阳性细胞占全部细胞的百分比分4个等级：≤5%为阴性（－）；6%~24%为弱阳性（＋）；25%~49%为阳性（＋＋）；≥50%为强阳性（＋＋＋）。主要观察指标：人病理性瘢痕和正常皮肤标本拓扑异构酶Ⅰ在角质形成细胞和成纤维细胞中的表达。结果：拓扑异构酶Ⅰ在人病理性瘢痕和正常皮肤组织的角质形成细胞，成纤维细胞中均有表达。正常皮肤中，角质形成细胞及成纤维细胞各有3例免疫组织化学阳性；病理性瘢痕组织中，角质形成细胞及成纤维细胞各有7例和12例呈阳性。正常皮肤角质形成细胞拓扑异构酶Ⅰ阳性表达率为14.3%，病理性瘢痕组织表达率为33.3%，差异无明显不同（P=0.147 3）；正常皮肤成纤维细胞拓扑异构酶Ⅰ阳性表达率为14.3%，病理性瘢痕阳性总表达率为57.1%，存在明显差异（P=0.003 8）。结论：在病理性瘢痕组织成纤维细胞中，拓扑异构酶Ⅰ的表达明显高于正常皮肤成纤维细胞。
- 廖立新潘登陈刚泉李莉
- 关键词：羟基喜树碱成纤维细胞病理性瘢痕
- 刺激性G蛋白在病理性瘢痕组织中的表达被引量：2
- 2008年
- 目的：比较增生性瘢痕组织和正常皮肤组织刺激性G蛋白的表达差异，以明确刺激性G蛋白病理性瘢痕形成中的作用机制及其在哪些细胞中发挥作用。方法：实验于2005-09／2006-12在南昌大学第一附属医院烧伤研究所实验室完成。取10例18～38岁瘢痕整形手术患者术中剩余的全厚正常皮肤和切除的病理性瘢痕组织，采用PR—PCR法检测刺激性G蛋白的基因表达，免疫组织化学法检测G蛋白的表达，比较病理性瘢痕组织与正常皮肤组织间的差异。结果：①PR—PCR法检测发现两种组织均有刺激性G蛋白基因表达，利用凝胶图像处理系统分析，病理性瘢痕和内参照比值高于正常皮肤和内参照（P〈0．05）。②免疫组织化学检测后发现两种组织均有刺激性G蛋白的表达，均分布在表皮的基底细胞内、真皮的成纤维细胞内和毛细血管的内皮细胞内。在细胞内表达的部位符合G蛋白的本身性质（胞浆侧），两种组织的表达分布没有明显差异。③大体观察病理性瘢痕组织和正常皮肤的基底细胞刺激性G蛋白表达均为阳性，但无明显差异：真皮的成纤维细胞内和毛细血管内皮细胞内病理性瘢痕的表达强于正常皮肤。结论：刺激性G蛋白可能参与病理性瘢痕中成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增殖调控。
- 廖立新王竟鹏
- 关键词：病理性瘢痕皮肤
