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黑龙江省自然科学基金(D20007-104)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：袁辉李姝吴红董凯张春军更多>>
相关机构：牡丹江医学院更多>>
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇动脉
  • 1篇动脉环
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血管
  • 1篇血管收缩
  • 1篇通路
  • 1篇缺氧
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  • 1篇缺氧性肺血管...
  • 1篇肺动脉
  • 1篇肺动脉环
  • 1篇肺血
  • 1篇肺血管
  • 1篇肺血管收缩
  • 1篇PI3K/A...
  • 1篇PI3K/A...
  • 1篇AKT
  • 1篇LY2940...

机构

  • 1篇牡丹江医学院

作者

  • 1篇李爽
  • 1篇张春军
  • 1篇董凯
  • 1篇吴红
  • 1篇李姝
  • 1篇袁辉

传媒

  • 1篇牡丹江医学院...

年份

  • 1篇2010
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
PI3K/Akt信号通路在缺氧性肺血管收缩中的机制被引量：1
2010年
目的:探讨15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制。方法:采用组织浴槽血管环方法观察15-HETE对缺氧和正常组大鼠血管收缩的作用,同时观察PI3K/Akt抑制剂LY294002对肺动脉环收缩强度的改变,明确PI3K/Akt信号转导途径在15-HETE收缩肺动脉中的作用。结果:15-HETE对正常组和缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用,加入AKT抑制剂LY294002可明显阻断15-HETE对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用(P<0.05)。结论:15-HETE通过AKT信号转导途径收缩慢性缺氧性大鼠肺动脉。
王丽荣李爽袁辉李姝董凯张春军吴红
关键词：缺氧性肺血管收缩AKTLY294002肺动脉环
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