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湖北省自然科学基金(2000J049)

作品数:6 被引量:48H指数:4
相关作者:童萼塘孙圣刚曹非骆芳曹学兵更多>>
相关机构:华中科技大学湖北省新华医院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金卫生部科学研究基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇帕金森
  • 5篇帕金森病
  • 4篇帕金森病大鼠
  • 3篇黑质
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白表达
  • 2篇凋亡
  • 2篇多巴
  • 2篇多巴胺
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇黑质细胞
  • 2篇黑质细胞凋亡
  • 2篇BAX蛋白
  • 2篇BAX蛋白表...
  • 1篇多巴胺能
  • 1篇多巴胺能神经
  • 1篇多巴胺能神经...
  • 1篇多巴胺能神经...
  • 1篇叶提取物

机构

  • 6篇华中科技大学
  • 4篇湖北省新华医...

作者

  • 6篇孙圣刚
  • 6篇童萼塘
  • 5篇曹非
  • 4篇骆芳
  • 2篇梅元武
  • 2篇王涛
  • 2篇曹学兵
  • 1篇李红戈
  • 1篇陈吉相
  • 1篇刘昌勤

传媒

  • 2篇中国老年学杂...
  • 1篇中国神经免疫...
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇中国康复

年份

  • 1篇2007
  • 3篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2001
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
年龄因素对3-硝基丙酸预处理对神经保护作用的实验研究被引量:3
2003年
目的 研究年龄因素对 3 硝基丙酸 (3 NPA)诱导神经保护作用的影响及其腺苷受体相关机制。 方法 观察不同月龄小鼠经 3 NPA预处理后 ,海马脑片CA1区神经元群峰电位波幅(PSA)在缺氧和恢复供氧后的变化及选择性腺苷A1、A2a受体激动剂和拮抗剂对PSA缺氧后恢复的影响。 结果 成年鼠 3 NPA预处理后PSA缺氧后恢复由对照组的 2 6 1%± 12 2 %增至 92 9%±15 3 % (P <0 0 1) ,老龄鼠由 17 2 %± 9 6 %仅增至 5 3 5 %± 11 5 % (与对照组比较P <0 0 5 ,与成年3 NPA组比较P <0 0 5 )。腺苷A1受体激动剂N6 环戊腺苷灌流脑片同样能促进PSA缺氧后恢复 ,且增高幅度亦呈年龄依赖模式 ;A1受体拮抗剂 8 环戊基 1,3 二丙基黄嘌呤可完全抑制 3 NPA预处理导致的PSA缺氧后恢复的增高。 结论  3 NPA预处理在成年和老年小鼠均可使神经元缺氧耐受性的增高 ,其神经保护作用受老龄因素的影响而减弱。腺苷A1受体激活参与 3 NPA预处理过程 ,并受年龄因素的影响。
李红戈孙圣刚童萼塘
关键词:年龄因素3-硝基丙酸腺苷海马脑片神经保护作用
帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达相关性的实验研究被引量:2
2003年
目的 观察 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)能否诱发黑质细胞凋亡以及Bax蛋白表达与黑质细胞凋亡的关系。方法 通过脑立体定位注射6 OHDA的方法建立大鼠帕金森病 (Parkinsondisease ,PD)模型 ,采用TUNEL方法、免疫组织化学、电镜观察等方法 ,选择 6 羟基多巴胺注射术后 1d、7d、1 4d、2 1d为研究时点 ,观察大鼠PD模型形成过程中黑质细胞凋亡的数量及超微结构变化情况 ,并检测黑质细胞Bax蛋白表达情况变化。结果 用TUNEL法发现黑质细胞存在细胞凋亡 ,与对照组存在显著性差异 ,1d~ 2 1d细胞凋亡数逐渐增高 ;电镜观察在此过程中黑质细胞存在典型的细胞凋亡 ,Bax蛋白表达在 1d为最高 ,其后很快下降 ,但显著高于对照组。结论  6 OHDA能诱发大鼠黑质细胞凋亡 ,Bax蛋白是黑质细胞凋亡的关键启动因素。
曹非孙圣刚童萼塘骆芳
关键词:帕金森病细胞凋亡BAX蛋白黑质细胞超微结构变化
帕金森病大鼠模型的实验研究被引量:6
2001年
目的 观察帕金森病 (PD)大鼠模型行为学变化特点。方法 通过改良 PD大鼠模型 ,观察 30只大鼠模型成功后 1、7、14天旋转行为的多项指标变化 ,如 :启动时间、持续时间、最高转速、旋转圈数等。结果 1~ 14天时 PD大鼠启动时间逐渐延长、持续时间逐渐缩短 ,最高转速与旋转圈数不变。结论 改良 PD大鼠模型制作方法科学、简单 ,定位可靠 ;PD大鼠最高旋转速度。
曹非孙圣刚王涛曹学兵陈吉相刘昌勤梅元武童萼塘骆芳
关键词:帕金森病病理
帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达相关性的实验研究被引量:5
2007年
目的:观察6-羟基多巴胺(6-OHDA)能否诱发黑质细胞凋亡以及Bax蛋白表达与黑质细胞凋亡的关系。方法:72只Wistar雄性大鼠随机分为对照组36只及通过脑立体定位注射6-0HDA的方法建立的大鼠帕金森病模型组(PD)组36只,采用TUNEL方法、免疫组织化学、电镜等观察术后l、7、l4及2ld时2组大鼠脑黑质细胞凋亡的数量及超微结构变化,并检测黑质细胞Bax蛋白的表达。结果:术后TUNEL法发现,与对照组比较,PD组存在明显的黑质细胞凋亡(P<0.05),且在1-21d时细胞凋亡数逐渐增高;电镜观察显示,PD组黑质细胞存在典型细胞凋亡,Bax蛋白表达在ld为最高,其后很快下降,但仍显著高于对照组。结论:6-羟基多巴胺能诱发大鼠黑质细胞凋亡,Bax蛋白是黑质细胞凋亡的关键启动因素。
曹非孙圣刚童萼塘骆芳
关键词:6-羟基多巴胺帕金森病细胞凋亡BAX蛋白
银杏叶提取物防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤的实验研究被引量:28
2002年
目的 探讨银杏叶提取物防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤的可能性。方法 通过帕金森病大鼠模型 ,采用 TUNEL法、 Nissl's染色、HE染色、旋转行为观察的方法 ,与对照组比较 ,观察模型成功后 EGb治疗 1 d、 5d、 1 0 d大鼠旋转行为及黑质病理变化。结果  EGb组黑质凋亡细胞数、旋转圈数均较 PD组减少 ,HE染色结构均得到改善。
曹非孙圣刚曹学兵王涛梅元武童萼塘骆芳
关键词:银杏叶提取物帕金森病中药
铁在大鼠黑质多巴胺能神经元损伤中作用研究被引量:5
2003年
目的 观察铁在多巴胺能神经元损伤过程中的作用 ,并探讨铁在帕金森病 (Parkinson disease,PD)起病阶段的作用。方法 通过 PD大鼠模型 ,采用生化、TUNEL方法观察 6-羟基多巴胺 (6-OHDA)脑立体定向注射1、7、1 4、2 1 d PD黑质铁浓度、自由基以及黑质细胞凋亡数变化。结果  1~ 2 1 d PD大鼠黑质铁浓度、自由基及凋亡细胞数随时间增加而增加 ,并显著高于对照组。结论 铁在 PD发病中具有重要作用。
曹非孙圣刚童萼塘骆芳
关键词:多巴胺能神经元帕金森病自由基
共1页<1>
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