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螺内酯对缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的影响被引量：7: 2007年; 目的:探讨螺内酯对心肌缺血再灌注损伤(I/R)时细胞凋亡的影响。方法:30只新西兰家兔随机分为3组:假手术(SHAM)组、缺血再灌注(I/R)组和制备I/R模型前应用螺内酯组(SPI)。测量左心室功能、光镜及电镜观察标本病理形态改变,免疫组化观察Bcl-2和Bax表达,缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡程度。结果:1.I/R组心功能较SHAM组明显下降,SPI组较I/R组改善;2.SHAM组心肌结构完整,I/R组心肌结构损害严重,SPI组心肌结构损害较轻;3.SPI组Bcl-2表达阳性率高于SHAM组与I/R组,I/R组Bax阳性表达率高于SHAM与SPI组;4.TUNEL结果显示,I/R组细胞凋亡程度高于SHAM与SPI组。结论:螺内酯减轻I/R中心肌细胞凋亡程度。; 夏勇丁汝跃李东野陈清枝; 关键词：缺血再灌注损伤螺内酯细胞凋亡

氟伐他汀对缺氧复氧处理的猪颈总动脉内皮细胞氧化还原功能及ICAM-1表达的影响: 2010年; 目的探讨3-羟-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂在缺血再灌注过程中的内皮保护作用。方法培养猪颈动脉血管内皮细胞(PCAEC),以0.1μmol/L、0.2μmol/L、0.5μmol/L、1.0μmol/L的氟伐他汀(来适可)共生长44 h,经缺氧1 h复氧3 h处理,以血清免疫学及细胞免疫化学方法测定MTT、GSH-PX、MDA、SOD、ICAM-1的值,观察氟伐他汀对缺氧复氧(H/RI)处理的猪颈总动脉内皮细胞氧化还原功能及细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达的影响。结果0.5μmol/L氟伐他汀干预的H/RI后细胞活力与单纯H/RI组有明显差别(P=0.01);H/RI可明显降低培养细胞的SOD活性,产生MDA较氟伐他汀组及正常对照组间有明显升高(P=0.001),正常对照组及氟伐他汀组与H/RI组间GSH-PX对照有明显差别(P=0.002);ICAM-1细胞免疫化学染色各组间均有显著差别(P=0.018)。结论适当浓度的氟伐他汀对缺氧复氧的内皮细胞功能具有保护作用。; 徐长松蒋苏莉姚茂元; 关键词：氟伐他汀颈总动脉复氧细胞间黏附因子-1

阿托伐他汀早期干预对急性心肌梗死心肌细胞凋亡的影响被引量：3: 2007年; 目的探讨不同剂量阿托伐他汀提早干预治疗,对兔急性心肌梗死(AMI)细胞凋亡的影响。方法24只新西兰兔随机分为3组:①对照组:不予药物干预;②低剂量组:0.5mg·kg-1·d-1阿托伐他汀;③高剂量组:5mg·kg-1·d-1阿托伐他汀。在药物干预3d后制作AMI模型,检测心肌梗死及其边缘区细胞凋亡率并观察心肌Bax和Bcl-2表达。结果①高剂量组心肌细胞凋亡率明显低于对照组和低剂量组(P<0.05,P<0.01)。②高剂量组Bcl-2表达高于对照组及低剂量组(P<0.01,P<0.05),对照组与低剂量组差异无统计学意义;三组Bax表达均较高,但组间比较,差异无统计学意义。③Pearson线性相关分析显示梗死及其边缘区心肌细胞凋亡率与相应区域Bcl-2表达呈负相关,与心肌组织Bax表达无明显相关关系。结论高剂量阿托伐他汀降低梗死区及其边缘区心肌细胞凋亡率,与低剂量相比显示出更好保护作用。; 刘军夏勇李东野陈清枝; 关键词：阿托伐他汀心肌梗塞凋亡基因,BCL-2

卡托普利和螺内酯合用对家兔心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响被引量：3: 2009年; 目的探讨卡托普利和螺内酯合用对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法50只新西兰家兔随机分为五组:假手术组、缺血再灌注组及缺血再灌注前分别应用螺内酯、卡托普利和卡托普利+螺内酯。模型制备结扎左心室支远端45 min,再灌注4 h。免疫组织化学观察Bcl-2和Bax的表达,缺口末端标记法检测细胞凋亡阳性率。结果Bcl-2和Bax在各组表达不相同,各组间比较差异显著。Bcl-2在卡托普利组和螺内酯组表达阳性率明显高于缺血再灌注组,而在卡托普利+螺内酯组表达阳性率明显高于卡托普利组和螺内酯组。Bax在卡托普利组和螺内酯组表达阳性率明显低于缺血再灌注组,而在卡托普利+螺内酯组表达阳性率明显低于卡托普利组和螺内酯组。卡托普利组和螺内酯组细胞凋亡程度明显低于缺血再灌注组,而卡托普利+螺内酯组细胞凋亡程度明显低于卡托普利组和螺内酯组。结论螺内酯和卡托普利合用可减轻缺血再灌注心肌细胞凋亡程度。; 丁汝跃夏勇李东野; 关键词：缺血再灌注损伤螺内酯卡托普利细胞凋亡

氧化应激在血管内皮细胞缺氧/再给氧损伤中的作用被引量：7: 2007年; 目的探讨冠状动脉内皮细胞(CAEC)缺氧再给氧(H/R)损伤发生机制及抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸脂(pyrroli dinedithiocarbamate,PDTC)对它的影响。方法将体外培养的猪CAEC分为3组。对照组:未经处理;H/R组:将细胞作H/R处理;PDTC组:于培养液中加入PDTC而后作H/R处理。分别检测各组CAEC谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果在相应时间点,对照组细胞GSH、MDA的含量及ICAM-1表达无明显改变;H/R组及PDTC组细胞GSH含量明显低于对照组,而MDA的含量及ICAM-1表达明显增高,其中PDTC组细胞GSH含量又明显高于H/R组,MDA的含量及ICAM-1表达明显低于H/R组。结论H/R损害CAEC,使其GSH含量明显减少、MDA含量及ICAM-1表达明显增加;PDTC有效降低ICAM-1活性,减轻H/R损伤。提示氧化应激在血管内皮细胞缺氧-再给氧损伤过程中起重要作用。; 夏勇江小萍李东野陈清枝; 关键词：冠状动脉内皮细胞缺氧再给氧损伤细胞间黏附分子-1

阿托伐他汀早期干预对急性心肌梗死血浆oxLDL的影响: 2008年; 目的探讨兔急性心肌梗死(AMI)早期不同剂量阿托伐他汀干预治疗对血浆氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、血脂水平和谷丙转氨酶(ALT)的影响。方法24只新西兰兔制作AMI模型,随机分为3组。对照组不予药物干预;0.5mg/(kg·d)阿托伐他汀(LA)组;5mg/(kg·d)阿托伐他汀(HA)组。在药物干预3d前后分别测定血浆oxLDL、血脂和ALT水平。结果①LA组和HA组血浆oxLDL水平均较对照组有显著下降(P<0.05,P<0.01),②Pearson线性相关分析显示血浆oxLDL与血脂水平不相关。结论早期阿托伐他汀治疗可降低AMI血浆oxLDL水平。; 夏勇刘军李东野陈清枝; 关键词：阿托伐他汀氧化低密度脂蛋白

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江苏省高校省级重点实验室开放课题(KJS04006)