重庆市自然科学基金(CSTC2010BB5111)
- 作品数：4 被引量：59H指数：1
- 相关作者：黄家君李丽王虎周运江苟娟更多>>
- 相关机构：重庆医科大学第三军医大学更多>>
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- 舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响被引量：1
- 2015年
- 目的研究舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法用20,40,80μmol·L-1舒林酸硫化物分别处理SKBR-3细胞24,48,72 h,正常组和对照组分别用培养基和0.1%二甲基亚砜处理相同的时间。用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术来观察舒林酸硫化物对SKBR-3细胞增殖和凋亡的影响,用Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、细胞色素C、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白水平。结果舒林酸硫化物可明显抑制SKBR-3细胞的增殖,同时促进细胞的凋亡。舒林酸硫化物在作用SKBR-3细胞24 h后,与正常组比较Bcl-2和线粒体细胞色素C蛋白水平显著下降(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3和胞质细胞色素C蛋白水平显著升高(P<0.05),而Caspase-3蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒林酸硫化物能够抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡,其促进细胞凋亡的机制可能是通过下调Bcl-2蛋白的表达与上调Bax蛋白的表达,诱导细胞色素C从线粒体中释放,最终激活Caspase-3蛋白,进而促进SKBR-3细胞的凋亡。
- 周运江王虎随何欢李丽黄家君
- 关键词：SKBR-3细胞凋亡BCL-2BAXCASPASE-3
- Galectin-9缺失对小鼠肿瘤免疫应答的影响
- 2014年
- 目的在小鼠肿瘤模型中探讨半乳糖凝集素-9(Galectin-9,G9)缺失对肿瘤生长和肿瘤转移的影响,并初步探讨其免疫学机制。方法分别建立B16F10黑色素瘤G9KO-/-C57BL/6小鼠模型和EG7-OVA淋巴瘤G9KO-/-C57BL/6小鼠模型,监测肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线;观察B16F10黑色素瘤G9KO-/-C57BL/6小鼠肺部肿瘤模型转移情况,统计黑色素瘤结节数量;取肿瘤浸润的引流淋巴结(draining lymph node,DLN)流式检测CD8+T淋巴细胞频率及表型。结果 G9KO小鼠相对于WT小鼠能明显抵制B16F10(P<0.05)和EG7(P<0.05)肿瘤的生长,G9KO小鼠能显著抑制黑色素瘤肺部转移(P<0.001);流式检测显示G9KO小鼠能明显下调功能耗竭CD8+T淋巴细胞(Tim-3+,PD-1+Tim-3+)频率(P<0.05,P<0.001)。结论 Galectin-9的缺失能延缓肿瘤的生长,抑制肿瘤的转移,减轻CD8+T细胞耗竭,增强抗肿瘤免疫。
- 苟娟黄家君赵婷婷高小燕邢艳
- 关键词：TIM-3PD-1CD8+T细胞
- 葫芦素E诱导结肠癌细胞凋亡被引量：1
- 2016年
- 目的体外研究葫芦素E(Cu E)对人结肠癌细胞株Caco-2凋亡的影响及其相关分子机制。方法用0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L Cu E分别处理培养的Caco-2细胞24、48、72 h,Hoechst33258染色法观察细胞核形态变化,TUNEL染色法及Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析法检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹法检测Caspase-3、cleaved Caspase-3、PARP、cleaved PARP及Bcl-2蛋白表达变化。结果 Hoechst 33258染色法和TUNEL染色法结果均显示,Cu E能明显诱导Caco-2细胞凋亡(P<0.05),并呈现出剂量及时间依赖性。Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析表明,随着Cu E浓度升高,凋亡细胞占总细胞比例明显升高(P<0.05)。蛋白印迹分析结果显示,用Cu E处理Caco-2细胞24 h后,Caspase-3及PARP蛋白表达明显降低,而cleaved Caspase-3及cleaved PARP蛋白表达明显增加,同时Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 Cu E能明显引起人结肠癌细胞Caco-2发生凋亡,其分子机制可能与其抑制Bcl-2表达,激活Caspase-3,从而引起PARP裂解有关。
- 随何欢李丽王虎周运江黄家君
- 关键词：结肠癌CACO-2细胞细胞凋亡
- 山柰酚对脂多糖诱导的肥大细胞炎症反应的抑制作用被引量：57
- 2015年
- 研究山柰酚对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的HMC-1肥大细胞炎症反应的抑制作用。利用MTT法检测山柰酚对HMC-1细胞的细胞毒性作用,同时确定山柰酚的给药浓度;ELISA检测活化的HMC-1细胞经不同浓度的山柰酚（10、20和40μmol·L-1）作用后组胺、IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α的释放量;Western blot检测经不同浓度的山柰酚作用于活化的HMC-1细胞后,胞质中p-IKKβ、IκBα、p-IκBα和胞核中NF-κB（p65）蛋白水平。根据MTT法的实验结果,确定了山柰酚的给药浓度范围为5~40μmol·L-1。山柰酚能够使活化的HMC-1肥大细胞中组胺、IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α的释放量显著下降（P〈0.01）。山柰酚作用于LPS诱导的HMC-1细胞后,p-IKKβ、p-IκBα和胞核中NF-κB（p65）蛋白水平会显著下降（P〈0.01）。结果表明,山柰酚对于肥大细胞炎症反应具有显著的抑制效应,它能够抑制IKKβ的活化,抑制IκBα的磷酸化,阻止NF-κB（p65）进入细胞核内,进而影响相关炎症介质的释放。
- 周运江王虎李丽随何欢黄家君
- 关键词：山柰酚脂多糖炎症反应NF-ΚB
