广东省自然科学基金(S2011010003506)
- 作品数：7 被引量：37H指数：4
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- 姜黄素对糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓黄嘌呤氧化酶活性的影响被引量：9
- 2013年
- 目的 评价姜黄素对糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓黄嘌呤氧化酶（XOD）的影响.方法 腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）60 mg/kg诱导大鼠糖尿病痛性周围神经病变模型,在造模成功的痛过敏糖尿病大鼠中取20只随机分为糖尿病组（DPN组,n=10）和姜黄素治疗组（CUR组,n=10）,另取10只同月龄大鼠为正常对照组（NSC组,n=10）,给予腹腔注射等剂量的枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液.CUR组、DPN组在第28天后分别每天灌胃给予200 mg/kg的姜黄素和等剂量的生理盐水2周.于注射STZ前（T1）,注射STZ后2、7、14、21、28、35、42 d（T2～8）取尾静脉血0.1 mL测定血糖浓度;于T1、T3～8时测定大鼠右后爪机械缩足反应阈值（PWT）;T8时处死大鼠,取腰段脊髓检测XOD的活性.结果 与NSC组比较,DPN和CUR组大鼠于T2～8时血糖浓度升高（P〈0.01）,于T5-8体重下降（P〈0.05）,于T4～8时PWT降低（P〈0.05）;与DPN组比较,CUR组T1～8时血糖浓度无显著变化（P〉0.05）,T1～6时PWT无显著变化（P〉0.05）,T7、8时PWT升高（P〈0.05）;与T1时比较,T2～8时DPN和CUR组血糖浓度升高（P〈0.01）;与T6时比较,T7、8时CUR组PWT升高（P〈0.05）.与NSC组比较,DPN和CUR组大鼠脊髓XOD活性升高（P〈0.01）;与DPN组比较,CUR组大鼠脊髓XOD活性下降（P〈0.01）.结论 姜黄素改善糖尿病痛性周围神经病变大鼠的疼痛,其机制可能与抑制脊髓XOD的活性有关.
- 赵伟成张文璇王汉兵刘洪珍杨承祥
- 关键词：糖尿病神经痛脊髓黄嘌呤氧化酶
- 糖尿病大鼠神经病理疼痛增强脊髓神经型一氧化氮合酶的表达被引量：2
- 2014年
- 目的观察糖尿病大鼠神经病理性疼痛形成时脊髓神经型一氧化氮合酶（nNOS）表达的变化。方法 60只SD大鼠,随机分为糖尿病神经病理性疼痛大鼠组（DM组）和空白对照组（C组）,n=30。DM组大鼠采用腹腔注射链尿佐菌素（STZ,60 mg/kg）诱导糖尿病神经病理性疼痛,C组则注射等剂量的溶剂。于注射STZ前、注射STZ后2、7、14、21、28 d（T1~6）取尾静脉血测定血糖;于T1、T3~6时用von Frey丝测定50%缩足反应阈值（PWT）并测量大鼠体质量;分别于T1、T3~6时处死各组6只大鼠,采用免疫印迹的方法检测大鼠脊髓nNOS的表达。结果与C组相比,DM组大鼠注射STZ后血糖显著增高（P〈0.01）,体质量逐渐下降（P〈0.05）;DM组大鼠于T4~6时PWT明显低于C组（P〈0.05）;DM组大鼠脊髓的nNOS的表达于T4~6时明显较C组增强（P〈0.05）;DM组大鼠脊髓nNOS的表达与其PWT呈明显的负相关（P〈0.01）。结论糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓nNOS表达增强,可能参与其疼痛的形成。
- 赵伟成廖美娟张文璇王汉兵刘洪珍杨承祥张斌
- 关键词：糖尿病神经痛脊髓神经型一氧化氮合酶
- 脊髓一氧化氮在大鼠糖尿病神经痛维持中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的 探讨脊髓一氧化氮（NO）在大鼠糖尿病神经痛维持中的作用.方法 雄性SD大鼠,2月龄,体重180 ～ 200 g,采用腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ）方法制备糖尿病模型,注射STZ后2d血糖＞ 16.7 mmol/L的大鼠作为糖尿病大鼠.糖尿病大鼠20只,采用随机数字表法,将其分2组（n=10）：糖尿病组（DM组）和一氧化氮合酶非特异性抑制剂NG-硝酸-左旋精氨酸（L-NAME）组（LN组）,另取10只大鼠为正常对照组（C组）.LN组于注射STZ后21 d腹腔注射L-NAME 10 mg/kg,1次/d,连续7d.分别于注射STZ前、注射STZ后7、14、21、28 d时测定机械缩足反应阈（PWT）.处死大鼠,取腰段脊髓组织,检测NO含量及神经型一氧化氮合酶（nNOS）表达.结果 与C组比较,DM组和LN组注射STZ后14、21、28 d时PWT降低,脊髓组织NO含量和nNOS表达升高（P＜0.05）；与DM组比较,LN组注射STZ后28 d时PWT升高,脊髓组织NO含量和nNOS表达降低（P＜0.05）.结论 脊髓NO参与了大鼠糖尿病神经痛的维持,其机制与nNOS功能增强有关.
- 赵伟成廖美娟杨承祥王汉兵何万友刘洪珍张斌
- 关键词：一氧化氮脊髓糖尿病神经痛
- 脊髓自噬功能的激活在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用被引量：9
- 2015年
- 目的观察糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓自噬功能的变化及其在神经病理性疼痛中的作用。方法成年健康雄性SPF级SD大鼠44只，随机分为正常对照组（N组，8只）和糖尿病组（36只）。糖尿病组大鼠腹腔单次注射链脲佐菌素60mg／kg建立模型。造模4周时，机械缩足阈值（MWT）较基础值下降〉50％定为糖尿病神经病理性疼痛（DNP）大鼠，再随机分为3组，神经病理性疼痛组（DP组），神经病理性疼痛＋雷帕霉素组（DR组），神经病理性疼痛＋三甲基嘌呤（3-MA）组（DA组），每组8只。DR组在DNP造模成功后腹腔注射雷帕霉素1mg／kg，1次／d，连续注射14d；DA组在同时间点腹腔注射3-MA2mg／kg；DP组和N组大鼠在同时间点腹腔注射等容量磷酸盐缓冲液（PBS）。利用yon Frey纤维丝测定大鼠MWT值，采用蛋白免疫印迹法测定大鼠脊髓自噬相关蛋白LC3-Ⅱ，Beclin-1，P62的表达水平。结果DR组大鼠给药后第3、5、7、9、14天MWT较给药前降低[（4．8±0．8）、（4．3±0．7）、（4．1±0．6）、（3．6±0．5）、（3．3±0．6）g比（5．3±0．9）g，均P〈0．05]；DA组从给药后第5、7、9、14天MWT升高[（7．0±0．8）、（7．7±1．0）、（9．1±0．9）、（9．6±1．1）g比（5．3±0．6）g，均P〈0．05]。与DP组相比，DR组大鼠脊髓LC3-Ⅱ（1．32±0．12比1．02±0．11，P〈0．05）和Beclin-1蛋白（1．03±0．08比0．80±0．06，P〈0．05）表达升高，P62蛋白表达降低（0．21±0．05比0．47±0．06，P〈0．05）；DA组大鼠脊髓LC3-Ⅱ（0．70±0．09比1．02±0．11，P〈0．05）和Beclin-1（0．55±0．05比0．80±0．06，P〈0．05）蛋白表达降低，P62蛋白表达升高（0．71±0．06比0．47±0．06P〈0．05）。结论脊髓自噬功能的激活参与大鼠糖尿病神经病理性疼痛的维持。
- 贺俭王汉兵赵伟成何万友廖美娟杨承祥
- 关键词：糖尿病神经痛脊髓自噬
- 鞘内注射雷帕霉素对大鼠糖尿病神经痛的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 评价鞘内注射雷帕霉素对大鼠糖尿病神经痛的影响.方法 取鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠30只,体重180～200 g,采用随机数字表法,将其分成5组（n=6）：对照组（C组）、糖尿病神经痛组（DN组）、雷帕霉素1 μg组（R1组）、雷帕霉素3 μg组（R3组）和雷帕霉素10 μg组（R10组）.鞘内置管第5天时DN组、R1组、R3组和R10组腹腔注射链脲霉素60 mg/kg制备糖尿病模型,C组腹腔注射枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液6 ml/kg.于造模后21 d时,R1组、R3组和R10组分别鞘内注射雷帕霉素1、3、10 μg/d[溶于10 μl 4％二甲基亚砜（DMSO）],连续7d,C组和DN组鞘内注射4％ DMSO 10μl.于鞘内置管前、造模前、造模后7、14、21 d和鞘内给药1、3、5、7d时测定机械痛阈.痛阈测定结束后,处死大鼠,取L2-5节段脊髓,采用Western blot法测定雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化mTOR（p-mTOR）、核糖体蛋白S6激酶（S6K）和磷酸化S6K（p-S6K）的表达水平,采用RT-PCR法测定mTORmRNA和S6K mRNA的表达水平.结果 与C组比较,DN组、R1组、R3组和R10组造模后14和21 d时机械痛阈降低,DN组脊髓mTOR、p-mTOR、S6K、p-S6K和mTOR mRNA、S6K mRNA表达上调（P＜0.01）；与DN组比较,R1组鞘内给药后5和7d时、R3组鞘内给药后3、5和7d时、R10组鞘内给药后1、3、5和7d时机械痛阈升高,R1组、R3组和R10组脊髓mTOR、p-mTOR、S6K、p-S6K和mTOR mRNA、S6K mRNA表达下调（P＜0.01）.结论 鞘内注射雷帕霉素可减轻大鼠糖尿病神经痛.
- 何万友王汉兵杨承祥贺俭赵伟成张文璇
- 关键词：西罗莫司糖尿病神经痛
- 姜黄素对糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓炎症因子的影响被引量：14
- 2014年
- 目的：评价姜黄素对糖尿病痛性周围神经病变（DPN）大鼠脊髓炎症因子的影响。方法：腹腔注射1％链脲佐茵素（STZ）60mg／kg诱导大鼠DPN模型，在造模成功的大鼠中取20只随机分为糖尿病组（D组，n=10）和姜黄素治疗组（C组，n=10），另取10只同月龄大鼠为空白对照组（N组，n=10）。C、D组在第28天后分别每天给予200mg／kg的姜黄素和等剂量生理盐水灌胃2周。于注射STZ前（T1）、注射STZ后2、7、14、21、28、35、42d（T2—8）测定尾静脉血糖浓度；于T1、T3—8时测定大鼠右后爪缩足机械反应阎值（PWT）；于T8时处死大鼠，取腰段脊髓检测TNF-α和IL-6的含量。结果：与N组比较，D和C组T2．8时血糖浓度升高（P〈0．05），T4～8时PWT降低（P〈0．01）；与D组比较，C组T7、8时PWT升高（P〈0．05）；与T1时比较，D和C组T2～8时血糖浓度升高（P〈0．05）；与T6时比较，T7、8时C组PWT升高（P〈0．05）。与N组比较，D和C组大鼠脊髓TNF．仅和IL-6含量升高（P〈0．05）；与D组比较，C组大鼠脊髓TNF-α和IL-6的含量均下降（P〈0．05）。结论：姜黄素改善DPN大鼠的疼痛，其机制可能与降低脊髓炎症因子有关。
- 张文璇赵伟成廖美娟杨承祥
- 关键词：糖尿病周围神经病变姜黄素脊髓炎症因子
- 脊髓缝隙连接细胞间通讯在糖尿病大鼠神经病理性痛维持中的作用被引量：5
- 2015年
- 目的：评价脊髓缝隙连接细胞间通讯在糖尿病大鼠神经病理性痛维持中的作用。方法：雄性SD大鼠，2个月龄，体重180-220g，采用腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ）方法制备糖尿病模型，注射STZ后48h血糖〉16.7mmol／L的大鼠作为糖尿病大鼠。采用随机数字表法将16只糖尿病大鼠分为糖尿病组（D组）和甘珀酸治疗组（G组），每组8只，另取8只同月龄的雄性SD大鼠为正常对照组（C组）。G组于注射STZ后28d鞘内注射缝隙连接阻滞剂甘珀酸25μg，1次／d，连续7d；而D组大鼠则鞘内注射相同容量的甘珀酸溶剂。分别于注射STZ前（T1）、注射STZ后7、14、21、28、35d时（T2～T6）测定机械缩足反应阈（PWT）。于T6时处死大鼠．取腰段脊髓组织检测Cx43的表达。结果：与C组比较，D组、G组T4～T6时PWT降低（P〈0．05），T6时脊髓Cx43的表达增加（P〈0．05）；与D组比较，G组T1～T5时PWT无显著变化（P〉0．05），T6时PWT升高（P〈0．05），脊髓Cx43的表达减少（P〈0．05）。结论：脊髓缝隙连接细胞间通讯可能参与糖尿病大鼠神经病理性痛的维持。
- 赵伟成李晓芸张文璇廖美娟杨承祥罗刚健
- 关键词：糖尿病神经痛脊髓细胞间通讯
