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美国国立卫生研究院基金(1K01ES016588-01)

作品数：1 被引量：5H指数：1
相关作者：孙庆华陈惠卿洪新如更多>>
相关机构：俄亥俄州立大学南京军区福州总医院更多>>
发文基金：美国国立卫生研究院基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇毒性
  • 1篇对心
  • 1篇心血管
  • 1篇心血管系统
  • 1篇血管
  • 1篇血管系
  • 1篇血管系统
  • 1篇污染
  • 1篇污染物
  • 1篇细颗粒
  • 1篇细颗粒物
  • 1篇颗粒物
  • 1篇空气污染
  • 1篇空气污染物
  • 1篇大气细颗粒物

机构

  • 1篇俄亥俄州立大...
  • 1篇南京军区福州...

作者

  • 1篇洪新如
  • 1篇陈惠卿
  • 1篇孙庆华

传媒

  • 1篇中国医师杂志

年份

  • 1篇2014
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
大气细颗粒物对心血管毒性作用机制的研究进展被引量：5
2014年
大气细颗粒物（ fine particulate matter ，PM2.5）是指大气中直径≤2.5μm的颗粒物，也称为可入肺颗粒物，它是大气污染的主要成分之一，每立方米空气中PM2.5的含量越高，代表空气污染越严重。 PM2.5成分复杂，粒径小，数量多，表面积大，而且沉降慢、传播距离远，可作为一些化学物质、细菌、病毒的载体。 PM2.5可到达肺泡并在肺泡中沉积，通过血液循环到达全身各个系统，严重危害人类健康。国内外流行病学调查研究结果显示，短期暴露于PM2.5能升高血压，诱发心律失常、心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭甚至猝死［1-2］。长期暴露能使人群心血管事件发生和死亡风险升高［3-4］。 PM2.5进入呼吸系统引起肺部及全身的氧化应激，激活凝血系统，促进动脉硬化，导致自主神经系统失衡，进而引起一系列的心血管毒性：氧化应激损伤和炎症反应［5］，血管功能障碍［6］，动脉粥样性硬化［7］，自主神经系统失衡等［8］，从而增加心血管事件的发生和死亡风险。笔者从氧化应激损伤和炎症反应、血液系统改变、动脉粥样硬化，自主神经失衡等方面对PM2.5的心血管毒性作用机制的研究进展作一综述。
陈惠卿洪新如孙庆华
关键词：空气污染物毒性心血管系统
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