辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(2008404)
- 作品数：5 被引量：13H指数：3
- 相关作者：庞东渤赵海雁黎笑楠戚雪谭歆更多>>
- 相关机构：辽宁医学院附属第一医院辽宁医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省科技厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- α-硫辛酸治疗大鼠视网膜缺血再灌注损伤Fas/FasL的表达与细胞凋亡的关系被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨Fas/FasL在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)中的表达与细胞凋亡的关系及α-硫辛酸(α-LA)的治疗作用。方法:采用升高眼内压的方法建立RIRI模型,将54只SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注(IR)组和α-LA干预组,IR组及α-LA干预组在12,24,48,72h光镜观察视网膜内层厚度及神经节细胞丢失,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测视网膜组织Fas/FasL蛋白的表达。结果:IR组视网膜内层变薄,神经节细胞数目减少。细胞凋亡出现于再灌注后12h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降。Fas/FasL表达与凋亡的神经细胞改变基本一致。α-LA干预组视网膜内层厚度和神经节细胞数目有一定恢复。凋亡细胞在12,24,48h组明显低于IR组(P<0.05);Fas表达在12,24h组较IR组显著下降(P<0.05);FasL表达在12,24,48h组较IR组明显下降(P<0.05)。结论:Fas/FasL系统参与RIRI,导致神经节细胞凋亡;α-LA可下调Fas/FasL表达,减少神经节细胞凋亡。
- 庞东渤毕燃赵海雁
- 关键词：视网膜疾病再灌注损伤细胞凋亡Α-硫辛酸
- 果糖二磷酸镁对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4
- 2010年
- 目的探讨果糖二磷酸镁(magnesium fructose diphosphata,FDPMg)对实验性大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法通过升高眼压的方法,制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤的模型。将66只SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注模型组、FDPMg干预组。后两组各分为6h、12h、24h、48h、72h5个时间段。采用DNA原位末端标记法检测凋亡的视网膜细胞;免疫组织化学法检测视网膜组织中Fas/FasL蛋白的表达变化。结果正常组大鼠视网膜未见凋亡细胞。缺血再灌注模型组再灌注6h可观察到凋亡细胞;12h凋亡细胞逐渐增加;24h细胞凋亡达高峰;48h凋亡细胞减少;72h视网膜仍可见凋亡细胞。各组Fas/FasL表达情况与视网膜细胞凋亡情况基本一致。FDPMg干预组各时段各观察指标表达均较缺血再灌注模型组明显下降,两组间比较差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。结论FD-PMg明显抑制Fas/FasL蛋白在视网膜缺血再灌注损伤中的表达,进而抑制细胞凋亡来实现其对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用。
- 赵海雁庞东渤
- 关键词：视网膜缺血再灌注细胞凋亡FAS/FASL
- 贝那普利对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨贝那普利(benazepril,BZ)对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的保护作用及机制。方法:链脲佐菌素ip制备糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM)、贝那普利治疗组(BZ),同时设立正常对照组(Con)。治疗组每天灌胃给予BZ10mg/kg。24wk后放射免疫法测定血浆AngⅡ水平,免疫组织化学法和Westernblot技术检测视网膜VEGF蛋白表达,透射电镜观察视网膜血管基底膜厚度变化。结果:与Con组相比,DM组大鼠血浆AngⅡ水平明显增高(P<0.01),视网膜VEGF蛋白表达显著增强(P<0.01),视网膜微血管基底膜明显增厚;与DM组相比,BZ治疗后大鼠血浆AngⅡ水平明显降低(P<0.05),视网膜VEGF蛋白表达则显著减弱(P<0.01),视网膜微血管基底膜增厚明显减轻。结论:BZ可通过抑制血浆AngⅡ水平,减少糖尿病大鼠视网膜组织VEGF表达,抑制视网膜微血管基底膜增厚。
- 庞东渤黎笑楠谭歆戚雪张博
- 关键词：血管紧张素转化酶抑制剂贝那普利血管内皮生长因子糖尿病视网膜病变
- α-硫辛酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中P53和Bax表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:观察α-硫辛酸在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)过程中对P53和Bax表达的影响。方法:将SD大鼠72只随机分成正常组、视网膜缺血再灌注组和α-硫辛酸干预组。同时后两组根据再灌注的时间不同分成6,24,48和72h组。通过前房灌注加压的方法制成RIRI动物模型,采用Western-blot与免疫组织化学法测定在大鼠RIRI模型中的P53和Bax表达的变化。结果:P53和Bax在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血灌注6h开始表达,24h达到高峰,48h开始下降,72h后表达已经明显减弱。α-硫辛酸干预组各观察指标变化趋势基本与缺血再灌注组相似,但表达明显减弱,两组间比较差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论:α-硫辛酸可抑制P53和Bax的表达,对大鼠RIRI有保护作用。
- 戚雪庞东渤赵海雁谭歆黎笑楠
- 关键词：Α-硫辛酸视网膜缺血再灌注损伤P53BAX
- α-硫辛酸对糖尿病大鼠视网膜保护作用研究被引量：4
- 2011年
- 目的:观察α-硫辛酸(α-lipoicacid,α-LA)对糖尿病大鼠视网膜保护作用及相关机制。方法:链脲佐菌素ip制备糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM组),α-LA治疗组,同时设立正常对照组(NC组)。治疗组ip给予α-LA100mg/kg,1次/d。12wk时测定血糖,以及各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,制备视网膜消化铺片,检测视网膜微血管形态改变,免疫组织化学方法检测视网膜NF-κB蛋白表达变化。结果:与NC组相比,糖尿病大鼠血清MDA含量明显升高,SOD活性、GSH含量降低(P<0.05),视网膜微血管周细胞、内皮细胞减少,无细胞毛细血管数目明显增多,视网膜NF-κB蛋白表达显著增强;与DM组相比,α-LA组大鼠MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性、GSH含量明显升高(P<0.05),视网膜微血管周细胞、内皮细胞数目增多,无细胞毛细血管数目减少,视网膜NF-κB蛋白表达明显减弱(P<0.01)。结论:α-LA可通过抑制氧化应激及视网膜NF-κB活化,对糖尿病视网膜病变起到一定保护作用。
- 符丽娟杨育红赵艳杰
- 关键词：Α-硫辛酸糖尿病视网膜病变NF-ΚB
