福建省科技厅基金项目(2007)
- 作品数：4 被引量：19H指数：3
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- 替米沙坦对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1、核因子κB表达及细胞黏附的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察替米沙坦对同型半胱氨酸诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、核因子κB(NF-κB)表达及与单核细胞黏附的影响。方法胶原酶消化法获取人脐静脉内皮细胞;RT-PCR检测VCAM-1 mRMA的表达;Western blot检测VCAM-1、NF-κB蛋白的表达;ROSE BENGAL染色法检测单核细胞-血管内皮细胞黏附功能。结果与空白对照组相比,同型半胱氨酸增强了人脐静脉内皮细胞VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白、NF-κB p65蛋白的表达水平及与单核细胞黏附能力。替米沙坦(1000 nmol/L组)明显降低了同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白、NF-κB p65蛋白及与单核细胞的黏附水平(P<0.01)。与同型半胱氨酸组比,PDTC(NF-κB抑制剂)组NF-κB p65蛋白、VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白表达水平均明显降低,内皮细胞与单核细胞的黏附水平也明显降低(P<0.01)。结论替米沙坦抑制了VCAM-1 mRMA和蛋白的表达及内皮与单核细胞的黏附水平,其机制可能是通过抑制NF-κB而抑制炎症反应及内皮损伤。
- 黄茂芝徐尚华宋欢欢许昌声谢良地
- 关键词：替米沙坦同型半胱氨酸血管细胞黏附分子1核因子ΚB
- 过氧化物酶体增殖物激活受体δ对同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞MCP-1 mRNA表达的影响及机制被引量：5
- 2012年
- 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激活后对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响及机制。方法:胶原酶消化法获取和体外培养HUVECs;实验分组:空白对照组、Hcy组、GW0742(PPARδ特异激动剂)组和二亚苯基碘鎓(DPI,NADPH氧化酶特异抑制剂)组,RT-PCR检测MCP-1和PPARδ mRNA表达,Western blotting测PPARδ蛋白水平,2‘,7’-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色测定细胞内活性氧(ROS)。结果:与空白对照组相比,Hcy呈浓度依赖性促进人血管内皮细胞MCP-1 mRNA的表达,抑制细胞PPARδ mRNA表达,当Hcy浓度为10-5mol/L时,MCP-1 mRNA表达显著增加,PPARδmRNA明显降低(P<0.01);与Hcy组相比,GW0742组细胞MCP-1 mRNA的表达下降(P<0.01);与空白对照组相比,Hcy组细胞内ROS明显增强;GW0742显著抑制Hcy诱导的细胞内ROS水平。结论:PPARδ激活可抑制Hcy诱导人血管内皮细胞MCP-1 mRNA的表达,其机制可能与抑制ROS信号通路有关。
- 宋欢欢徐尚华黄茂芝许昌声谢良地
- 关键词：人脐静脉内皮细胞同型半胱氨酸过氧化物酶体增殖物激活受体Δ单核细胞趋化蛋白1
- 阿托伐他汀对晚期糖基化终末产物诱导的人内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达影响及其机制的实验研究被引量：8
- 2011年
- 目的 观察阿托伐他汀对晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGE）诱导的人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响,并探讨其作用机制.方法 实验分组：（1）空白对照组.（2）牛血清白蛋白（BSA）对照组.（3）AGE诱导组：不同作用浓度的AGE（10-4、10-3、10-2及10-1g/L）与细胞共同培养24 h.（4） AGE＋阿托伐他汀组：用不同作用浓度的阿托伐他汀（0.1、1、10 μmol/L）分别与细胞培养1 h,而后加入10-1 g/L AGE[根据（3）实验结果选取最佳浓度]与细胞共孵育24 h.（5）PPAR-γ激动剂（15 d-PGJ2）组：15 d-PGJ2（ 10 μmol/L）与细胞孵育1 h后加入10-1 g/L AGE再与细胞共孵育24 h.（6）PPAR-γ抑制剂（GW9662）组：GW9662（5000 g/L）与细胞孵育1 h后加入AGE（10-1 g/L）和阿托伐他汀（1 μmol/L）[根据（4）实验结果选取最佳浓度]再与细胞共孵育24 h.胶原酶消化法获取人脐静脉内皮细胞.逆转录聚合酶链反应法分析细胞MCP-1和过氧化物酶增殖物活化受体γ（PPAR-γ）基因的表达.蛋白免疫印迹法测定细胞核因子-κB（NF-κB ）p65表达水平.结果 （1）AGE（10-4、10-3、10-2及10-1 g/L）呈浓度依赖性提高人脐静脉内皮细胞MCP-1 mRNA表达水平,分别是空白对照组的1.53倍、2.12倍、2.56倍及4.71倍;AGE浓度为10-4 g/L时,细胞MCP-1 mRNA表达明显高于空白对照组（0.26±0.02比0.17±0.04,P〈0.01）.（2）与AGE组比,阿托伐他汀（0.1、1、10 μmol/L）呈浓度依赖性抑制AGE诱导的人内皮细胞MCP-1 mRNA的表达;阿托伐他汀浓度为1 μmol/L时,细胞MCP-1 mRNA表达水平显著低于AGE（10-1g/L）组（0.63±0.11比1.03±0.07,P〈0.01）.（3）AGE（10-1 g/L）组人脐静脉内皮细胞PPAR-γ mRNA的表达水平显著低于空白对照组（0.22±0.08比0.69±0.09,P〈0.01）,磷酸化和非磷酸化NF-κB p65蛋白表达水平显著高于空白对照组（0.78±0.06比0.31±0.01和1.61±0.16 比0.59±0.
- 徐尚华王科峰许昌声谢良地
- 关键词：趋化因子CCL2阿托伐他汀
- 晚期糖基化终产物对人内皮细胞表达MCP-1和VCAM-1的影响及阿托伐他汀的干预被引量：4
- 2011年
- 目的观察晚期糖基化终产物对体外培养人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和血管细胞黏附分子1的影响及阿托伐他汀的干预作用,探讨晚期糖基化终产物诱发动脉粥样硬化形成的机制和阿托伐他汀治疗的机制。方法胶原酶消化法分离获取人脐静脉内皮细胞;倒置相差显微镜形态观察法及免疫细胞化学染色法鉴定人脐静脉内皮细胞;逆转录聚合酶链反应法对单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1及晚期糖基化终产物受体基因表达进行分析;活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧产生量,倒置荧光显微镜下观察细胞内活性氧荧光强度。结果倒置相差显微镜下可见培养的细胞呈卵圆形或多角形,典型的铺路石样排列,经CD31、CD34染色,细胞浆内有棕黄色颗粒沉着（CD31、CD34阳性）。与空白对照组相比,晚期糖基化终产物（10^-4-10^-1g/L）呈浓度依赖性增强人内皮细胞单核细胞趋化蛋白1和血管细胞黏附分子1基因表达,10^-4g/L晚期糖基化终产物组人内皮细胞单核细胞趋化蛋1和血管细胞黏附分子1基因表达水平开始显著增高（0.26±0.02比0.17±0.04;0.22±0.02比0.08±0.01,P〈0.01）;与晚期糖基化终产物组相比,阿托伐他汀（0.1、1、10μmol/L）呈浓度依赖性抑制人内皮细胞单核细胞趋化蛋白1和血管细胞黏附分子1基因的表达,1μmol/L阿托伐他汀组人内皮细胞单核细胞趋化蛋白1和血管细胞黏附分子1基因表达水平开始显著降低（0.63±0.11比1.03±0.07;0.21±0.03比0.83±0.10,P〈0.01）;晚期糖基化终产物组人内皮细胞内活性氧荧光强度显著增强,阿托伐他汀干预后细胞内活性氧荧光强度明显降低,且0.1μmol/L阿托伐他汀组人内皮细胞晚期糖基化终产物受体基因表达水平显著降低（0.63±0.05比1.19±0.12,P〈0.01）。结论晚期糖基化终产物显著增强人内皮细胞单核细胞趋化蛋白1和血管细胞黏附分子1�
- 王科峰徐尚华许昌声谢良地
- 关键词：晚期糖基化终产物阿托伐他汀晚期糖基化终产物受体单核细胞趋化蛋白1血管细胞黏附分子1
