上海市卫生局科研基金(20124Y178)
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 相关作者：王明科巴剑波陶永华陈双红王艳军更多>>
- 相关机构：中国人民解放军海军医学研究所更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科研基金中国博士后科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生军事环境科学与工程更多>>
- 甲醛对人支气管上皮细胞的毒性及N-乙酰半胱氨酸的保护作用被引量：2
- 2014年
- 为研究甲醛对人支气管上皮细胞存活率的影响及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的保护效应,以0、50、100、150、200、300和400μmol·L-1甲醛处理人支气管上皮BEAS-2B细胞24 h,200μmol·L-1甲醛处理BEAS-2B细胞0、6、24和48 h。以不同浓度(0、0.1、1和10 mmol·L-1)NAC预处理1 h或不同时间(预先3、1 h加入NAC、同时加入甲醛和NAC及加入200μmol·L-1甲醛1、3 h后)加入1 mmol·L-1NAC,再以200μmol·L-1甲醛处理BEAS-2B细胞(甲醛处理时间均为24 h),CCK-8(cell counting kit-8)实验和倒置相差显微镜观察甲醛对BEAS-2B细胞存活率的影响及NAC的保护作用。结果显示,甲醛以剂量依赖性方式引起BEAS-2B细胞死亡。200μmol·L-1甲醛处理BEAS-2B细胞6 h,细胞存活率下降,与对照组比较差异具有统计学意义(p<0.05)。随甲醛处理时间的延长细胞存活率明显下降,存在时间效应关系。不同浓度和不同时间NAC处理可拮抗甲醛引起的细胞存活率下降,存在剂量效应关系,NAC不同时间处理组间细胞存活率未见明显差异。研究表明,甲醛以剂量和时间依赖性方式引起支气管上皮细胞存活率下降,NAC以剂量依赖性方式对甲醛引起的损伤具有保护作用。
- 王明科陈双红潘沪湘巴剑波陶永华
- 关键词：甲醛人支气管上皮细胞N-乙酰半胱氨酸
- p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在脂多糖调节人支气管上皮细胞环氧化酶-2表达中的作用
- 2013年
- 目的 探讨脂多糖对人支气管上皮BEAS-2B细胞环氧化酶-2（cycloxygenase-2,COX-2）表达的影响及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）信号通路在其中的作用.方法 用0、0.1、1、10、100 mg/L脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）处理人支气管上皮BEAS-2B细胞2h,逆转录-聚合酶链反应（reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR）检测COX-2的表达进行量效实验.用10 mg/L LPS处理人支气管上皮BEAS-2B细胞0、2、6、12、24 h,RT-PCR检测COX-2的表达进行时效实验.最后,加入20 μmol/L SB203580（p38 MAPK抑制剂）预处理1h,再以10mg/L LPS处理人支气管上皮BEAS-2B细胞2h,RT-PCR观察SB203580对其的影响.结果 不同浓度LPS刺激BEAS-2B细胞2h后,COX-2表达随浓度增加有增加趋势,呈浓度依赖性.10 mg/L LPS刺激BEAS-2B细胞2h后,COX-2表达达到高峰,之后降低,24 h降到基础水平,与对照组比较差异无统计学意义（P＜0.05.）.p38 MAPK抑制剂SB203580可部分抑制LPS诱导BEAS-2B细胞COX-2的表达.结论 LPS浓度依赖性诱导人支气管上皮BEAS-2B细胞COX-2表达增加,2h为表达高峰.p38 MAPK参与了调控LPS诱导BEAS-2B细胞COX-2的表达.
- 王明科陈双红徐雄利武文斌巴剑波陶永华
- 关键词：脂多糖人支气管上皮细胞环氧化酶-2SB203580
- 我军舰艇官兵体能评价的研究现状及进展被引量：3
- 2013年
- 随着我国海军战略转变，舰艇的长期出访和远航，舰员在舰艇上时间越来越长，必然对舰员的体能提出更高的要求。而舰艇特殊环境会对舰员体能产生影响，使舰员更易疲劳，作业能力下降。目前，舰艇特殊环境对人体体能的影响研究尚少，也缺乏简单有效的体能评价指标。建立专门针对舰艇官兵的科学合理的体能评价指标及标准，对于科学有针对性地指导舰艇官兵的卫生保健，提高舰艇部队作业效率，提高舰艇部队战斗力均具有积极意义。
- 王明科巴剑波陶永华
- 关键词：舰艇官兵部队战斗力卫生保健舰艇部队舰员
- p38 MAPK通路在脂多糖致呼吸道上皮损伤中的作用被引量：2
- 2014年
- 脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)是革兰阴性杆菌细胞壁的主要组成成分,也是一种很强的炎症反应和氧化应激诱导剂。呼吸道上皮是机体防御外界细菌、病毒、香烟烟雾等生物和化学因素损伤的天然屏障,在维持呼吸道局部微环境稳态中可发挥重要作用,也是吸入性药物治疗的主要靶细胞。呼吸道上皮结构完整性缺陷或功能紊乱还参与了哮喘、慢性阻塞性肺疾病等多种肺部疾病的发生和发展。LPS可引起呼吸道上皮损伤,但其具体的分子机制目前尚不清楚。p38丝裂原活化蛋白激酶(P38mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)作为MAPK家族四个亚家族成员之一,包含四个成员:p38α、p38β、p38γ和p38δ,可通过经典和非经典的p38 MAPK信号通路激活方式及通过激酶活性无关的功能参与调控炎症反应、细胞生长、细胞分化和细胞死亡等多种病理生理过程。本文就p38 MAPK信号通路在LPS致呼吸道上皮损伤中的作用做一综述。
- 王艳军王明科王晓花丁猛周宏元
- 关键词：P38MAPK脂多糖呼吸道上皮细胞
