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三阴性乳腺癌超声特征性的初步探讨被引量：3: 2012年; 目的比较并探讨三阴性乳腺癌及Luminal型乳腺癌超声表现,以及超声影像学对三阴性乳腺癌的诊断价值。方法对46例三阴性乳腺癌以及260例Luminal型乳腺癌初诊超声形态学表现进行分析。结果三阴性乳腺癌超声的特征性表现为圆形/椭圆形(P<0.001,vsLuminal型乳腺癌)、边缘清晰(P=0.021)、肿物内部回声(P=0.001)、后方声影(P=0.01),具有统计学差异;肿物内钙化(P=0.241),无统计学差异。结论三阴性乳腺癌超声影像学有特征性表现,超声对于筛查三阴性乳腺癌具有一定优势。; 贾海霞曹腾飞夏婷胡小戊章乐虹; 关键词：三阴性乳腺癌超声

表没食子儿茶素没食子酸酯增强氟尿嘧啶抑制Hep3B细胞生长的研究被引量：1: 2013年; 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是否具有增强氟尿嘧啶（5-Fu）抑制肝癌Hep3B细胞生长作用，并探讨其机制。方法应用噻唑蓝（MTT）比色法观察肝癌细胞的生存率，应用q值判断药物间的相互作用；Western blot法测定磷酸化乙酰辅酶A羧化酶（p-ACC）和磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）蛋白表达。结果与对照组[0．1％二甲基亚砜（DMSO）]比较，工作浓度为5、10、25、50μmol／L的EGCG显著抑制Hep3B细胞的生长（P〈0．05）。当与30μmoL／L5-Fu联合用药时，相应的q值分别为1．09、1．27、1．30和1．16，即浓度为5μmoL／LEGCG与5-Fu联合用药表现出两药相加效应，而浓度为10、25、50μm01／LEGCG与5-Fu联合用药表现出协同效应。EGCG上调Hep3B细胞中p-ACC（ser^79）蛋白表达，下调p-Akt（Thr^308）蛋白表达，进一步揭示EGCG与5-Fu联合激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路，抑制磷酸肌醇3激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt）通路。这一系列分子活动参与5-Fu协同抗肝癌细胞生长作用。结论EGCG具有协同增强5-Fu抑制Hep3B细胞生长作用。; 曹良启杨学伟蒋小峰薛平陈德胡以则; 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯 5-氟尿嘧啶肝细胞

EGCG联合5-氟尿嘧啶抗肝癌作用的机制研究被引量：2: 2014年; 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否具有增强氟尿嘧啶抑制肝癌细胞Hep G2的生长作用,并探讨内在的机制。方法应用MTT法观察肝癌细胞的生存率;Western-blot测定p-ACC和p-Akt蛋白表达情况;运用小分子干扰RNA抑制环氧化酶(COX-2)的表达;酶联免疫吸附试验检测肝癌细胞系中PGE2的表达。结果 EGCG增强了5-FU在肝癌细胞Hep G2的抗肿瘤活性,实验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。当EGCG的工作浓度为大于5 mmol/L时,其与5-FU联合用药表现出两药相加效应。EGCG与5-FU联合用药能消除由5-FU诱导的COX-2蛋白过表达和PGE2的分泌。COX-2表达下降可引起p-Akt(Thr308)蛋白表达下降,即Akt磷酸化水平下降。提示EGCG与5-FU联合能激活AMPK通路,抑制PI3K/Akt通路,这一系列分子活动表明EGCG参与5-FU协同抗肝癌细胞生长作用。结论 EGCG具有协同增强5-FU抑制Hep G2细胞生长作用。EGCG联合5-FU对于进展期肝癌是一个潜在的新的化疗方法。; 夏婷曹良启张大伟卢海武; 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯肝癌氟尿嘧啶

Hedgehog信号通路转录因子Gli2在肝癌组织中的表达及意义被引量：6: 2013年; 目的探讨Hedgehog(Hh)信号通路下游转录因子胶质瘤相关癌基因同源蛋白2(Gli2)在肝细胞癌组织中的表达及临床意义。方法采用Realtime RT-PCR法及Western blot检测20对肝癌及癌旁组织Gli2基因mRNA及蛋白的表达;采用免疫组织化学法检测52对肝癌及癌旁组织Gli2蛋白的表达情况。结果 Gli2 mRNA及蛋白在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织。52例肝癌组织中Gli2阳性表达38例(73.1%),相应的癌旁组织Gli2阳性表达8例(15.4%),差异有显著性(P<0.01);且Gli2蛋白表达与肝癌分化程度、有无血管侵犯及淋巴结转移有相关性(P<0.05)。结论 Gli2的异常表达与肝癌的发生发展及浸润转移密切相关,Gli2可能成为肝癌的重要生物学标志和生物治疗靶点。; 张大伟曹良启卢海武宋笑冬刘颂航薛平; 关键词：肝癌 HEDGEHOG信号通路 GLI2 转录因子

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