辽宁省自然科学基金(201102240)
- 作品数：7 被引量：38H指数：3
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- 相关机构：沈阳军区总医院辽宁医学院武警辽宁省总队医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- IL-6在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制中作用的研究被引量：7
- 2012年
- 目的探讨IL-6与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)之间的相关性。方法分别检测SAH患者和健康者外周血和脑脊液(CSF)白细胞(WBC)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 SAH患者外周血WBC、中性粒细胞百分比(NE%)和CSFWBC、多个核细胞数均高于对照组(P<0.05);血清和CSFIL-6水平也显著高于对照组(P<0.05)。SAH患者痉挛组外周血WBC、NE%与未痉挛组比较无统计学意义(P>0.05),WBC、多个核细胞数显著高于未痉挛组(P<0.05),血清和CSFIL-6显著高于未痉挛组(P<0.05)。SAH患者痉挛组外周血WBC、NE%和CSFWBC、多个核细胞数在第1、2、3、5、7天均显著高于对照组(P<0.05);SAH患者痉挛组血清和CSFIL-6水平在第1、2、3、5、7天也均显著高于对照组(P<0.05)。结论 SAH后患者机体存在高强度全身和局部炎症,其中局部炎症与CVS的发生密切相关。而CSF中高水平的IL-6可能正是通过诱导局部炎症来介导CVS的发生。与此同时,在CVS发生后患者血清和CSFIL-6水平的持续升高可能正是通过维持高强度的炎症进而参与CVS的发生。
- 胡晓芳袁笑王玉红苏晓张英辉郑伟
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛白细胞白细胞介素6
- 肿瘤坏死因子在缺血性脑血管病发病机制中作用的研究进展被引量：2
- 2015年
- 脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病,其中缺血性脑血管病在脑血管病中占有60%-80%。缺血性脑血管病作为脑血管病的重要亚型,具有高发病、高致残及高致死性的特点,长期以来一直缺乏有效的治疗手段,给社会及家庭造成沉重的经济和心理负担。因此对于其发病机制的研究显得尤为重要。
- 李娜胡晓芳郑伟
- 关键词：肿瘤坏死因子缺血性脑血管病发病机制
- 炎性标志物在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用被引量：7
- 2012年
- 脑血管痉挛（ＣＶＳ）是蛛网膜下腔出血（SAH）后的一种常见并发症，是蛛网膜下腔中脑动脉持续性狭窄的病理状态。CVS的发生与动脉瘤破裂密切相关，也常见于外伤性脑损伤后。CVS引起供血中断导致的脑组织不可逆损伤，是造成SAH患者预后不佳的重要因素。近年研究表明，多种炎性标志物在SAH后表达可发生特异性改变，
- 安殿梅胡晓芳
- 关键词：蛛网膜下腔出血炎性标志物脑血管痉挛
- 二甲双胍对2型糖尿病患者血浆C反应蛋白和血脂水平影响被引量：15
- 2014年
- 目的观察2型糖尿病患者应用二甲双胍干预前后血浆C反应蛋白(CRP)及血脂浓度的变化。方法选取初发2型糖尿病84例,随机分为二甲双胍组(n=42)和对照组(n=42),两组均制订个性化的饮食及运动计划并予口服格列齐特缓释片,二甲双胍组在此基础上口服二甲双胍。观察并比较两组治疗前及治疗36周、72周血清CRP、血脂水平的变化。结果治疗36周、72周后二甲双胍组血清CRP、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前降低,与治疗前及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而高密度脂蛋白(HDL-C)较治疗前升高,与治疗前及对照组比较差异亦有统计学意义(P<0.05);对照组上述指标与治疗前比较均无明显变化(P>0.05)。结论二甲双胍能缓解糖尿病患者体内炎性反应并降低血脂浓度。
- 苏宏孙萌萌赵跃萍胡晓芳
- 关键词：二甲双胍C反应蛋白血脂
- 低密度脂蛋白受体基因rs688位点多态性与缺血性脑血管病的相关性研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨低密度脂蛋白受体(LDLR)rs688基因多态性与缺血性脑血管病(ICVD)发生的相关性。方法分别检测264例ICVD患者及180例对照组LDLR的rs688基因多态性、血清LDL、总胆固醇(TC)和Toll样受体2(TLR2)水平。结果 LDLR rs688基因型分布和T等位基因频率,差异有统计学意义(P<0.05)。TT型和总胆固醇型血清LDL、TC水平高于CC基因型,差异有统计学意义(P<0.05),但TT型和总胆固醇型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ICVD组患者的血清LDL、TC、TLR2水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。相关分析结果显示,ICVD组患者血清TLR2与血清LDL水平呈正相关(r=0.801,P<0.05)。结论高浓度LDL、总胆固醇血症是导致ICVD发生的独立危险因素。而LDLR rs688的T等位基因是ICVD发病的易感基因,该基因突变可能通过上调血清LDL、TC、TLR2水平进而介导ICVD的发生。TLR2与血清LDL之间存在的正反馈调节机制的过度活化,可能是介导ICVD发生的重要因素。
- 李娜郑伟胡晓芳
- 关键词：缺血性脑血管病低密度脂蛋白受体基因多态性
- PTX-3在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨正五聚蛋白-3(PTX-3)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)发生过程中的作用机制。方法分别检测SAH患者和健康对照组外周血白细胞(WBC)、中性粒细胞百分比(NE%)和脑脊液(CSF)中WBC、PTX-3水平。结果 SAH患者外周血WBC、NE%和CSF WBC、多个核细胞数均显著高于健康对照组(P<0.01,P<0.05);并且,血清和CSF PTX-3水平也显著高于健康对照组(P<0.01,P<0.05)。SAH患者痉挛组WBC、NE%与未痉挛组相比,差异无统计学意义(P>0.05),与之相反,SAH患者痉挛组CSF WBC、多个核细胞数显著高于未痉挛组,差异具有统计学意义(P<0.05),值得关注的是,血清PTX-3水平与未痉挛组相比,差异无统计意义(P>0.05),而CSF PTX-3水平显著高于未痉挛组(P<0.01)。SAH患者痉挛组WBC、NE%和CSF WBC、多个核细胞数在1、2、3、5、7d均显著高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);并且,SAH患者痉挛组血清和CSF PTX-3水平在1、2、3、5、7d均显著高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 SAH患者机体存在高强度的全身和局部炎症反应。局部炎症反应与CVS的发生密切相关。CSF高水平PTX-3可能通过诱导局部炎症反应而介导CVS的发生。CVS的发生依赖于患者机体高强度炎症反应的持续存在,而PTX-3可能是介导高强度炎症反应持续存在的关键效应分子。
- 胡晓芳袁笑苏晓王玉红孟冬娅安殿梅郑伟
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛发病机制
- 血小板膜糖蛋白及其Ⅰ bα kozak位点基因多态性与缺血性脑血管病关系的研究被引量：3
- 2016年
- 目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰbα基因kozak位点基因多态性及GPⅠb/ⅠⅩ/Ⅴ复合物表达量在缺血性脑血管病患者的变化特点,明确二者在缺血性脑血管病发病机制中的作用。方法采用ELISA法测定GPⅠb/ⅠⅩ/Ⅴ的表达量。采用实时荧光聚合酶链反应(PCR)技术确定缺血性脑血管病组和对照组GPⅠbαkozak位点基因多态性。采用二磷酸腺苷诱导比浊法测定血小板聚集率。结果 (1)缺血性脑血管病组血清GPⅠb/ⅠⅩ/Ⅴ复合物的表达量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)缺血性脑血管病组和对照组比较,GPⅠbαkozak位点基因型分布和C等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)缺血性脑血管病组和对照组在GPⅠbαkozak位点,C等位基因携带者血清GPⅠb/ⅠⅩ/Ⅴ复合物表达水平高于TT型,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)血小板聚集率在缺血性脑血管病组明显高于对照组(P<0.01)。相关性分析结果显示,缺血性脑血管病组血小板聚集率与GPⅠb/ⅠⅩ/Ⅴ复合物表达水平呈正相关(r=0.684)。结论 (1)缺血性脑血管病患者血清高表达GPⅠb/ⅠⅩ/Ⅴ复合物。(2)缺血性脑血管病发病的易感基因是GPⅠbαkozak位点C等位基因。(3)血小板聚集率增高与缺血性脑血管病的发病有很大相关性。(4)GPⅠbαkozak位点基因突变作为遗传因素引起血清GPⅠb/ⅠⅩ/Ⅴ复合物表达增高。(5)GPⅠb/ⅠⅩ/Ⅴ复合物高表达导致了血小板聚集率的增高。
- 李娜胡晓芳郑伟
- 关键词：血小板膜糖蛋白基因多态性缺血性脑血管病脑血管病
