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国家自然科学基金(81100017)

作品数：8 被引量：79H指数：5
相关作者：张景熙李强白冲赵立军韩一平更多>>
相关机构：第二军医大学复旦大学上海医学院复旦大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局科研基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇气道
  • 3篇支气管
  • 3篇支气管哮喘
  • 3篇上皮
  • 3篇上皮细胞
  • 3篇气道上皮
  • 3篇气道上皮细胞
  • 3篇气管
  • 3篇细胞
  • 3篇哮喘
  • 3篇聚肌胞
  • 3篇聚肌胞苷酸
  • 2篇氧化应激
  • 2篇氢气
  • 2篇趋化
  • 2篇趋化因子
  • 2篇趋化因子表达
  • 2篇阻塞性
  • 2篇吸入
  • 2篇慢性

机构

  • 8篇第二军医大学
  • 1篇复旦大学
  • 1篇复旦大学上海...
  • 1篇苏州大学附属...

作者

  • 8篇张景熙
  • 6篇白冲
  • 6篇李强
  • 2篇赵立军
  • 2篇韩一平
  • 1篇宁允叶
  • 1篇耿文叶
  • 1篇张宁
  • 1篇焦洋
  • 1篇胥武剑
  • 1篇徐健
  • 1篇石荟
  • 1篇胡建军
  • 1篇范敏
  • 1篇赵晓梅

传媒

  • 2篇第二军医大学...
  • 2篇国际呼吸杂志
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中国呼吸与危...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
聚肌胞苷酸、脂多糖及肽聚糖对人气道黏膜天然免疫功能影响的实验研究被引量：6
2013年
目的研究聚肌胞苷酸[Poly(I:C)]、脂多糖(LPS)及肽聚糖(PGN)对人气道黏膜屏障及炎性介质表达的影响,进而了解气道黏膜对不同Toll样受体配体的天然免疫应答反应。方法采用Transwell系统培养人16HBEs气道上皮细胞建立人气道黏膜体外模型,分别给予Poly(I:C)、LPS及PGN顶侧刺激,对照组仅给予MEM+GlutaMax-Ⅰ培养基培养。通过测定跨膜电阻抗(TER)判断16HBEs细胞间的小分子通透性,测定基底侧培养液中FITC-右旋糖酐浓度判断大分子细胞通透性,用ELISA法检测干预24h后培养细胞顶侧及基底侧上清液中IL-8、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及TNF-α的蛋白含量。结果 10μg/ml Poly(I:C)导致人气道上皮细胞间TER显著降低,FITC-右旋糖酐通透性增加(P<0.01),10μg/ml LPS及100μg/ml PGN刺激对气道上皮细胞TER及FITC-右旋糖酐通透性无明显影响。IL-8和TNF-α表达在Poly(I:C)、LPS及PGN组细胞顶侧和基底侧均较对照组显著增加(P<0.05)。GM-CSF表达在3组细胞顶侧均较对照组增加(P<0.05),仅Poly(I:C)组基底侧表达较对照组增加(P<0.05),LPS和PGN组基底侧与对照组比较无明显变化。Poly(I:C)组、LPS组和PGN组细胞顶侧IL-8和GM-CSF浓度增高程度高于基底侧,形成浓度梯度。结论 Poly(I:C)可破坏气道黏膜屏障完整性,导致小分子和大分子通透性增加,同时刺激细胞定向向顶侧分泌炎性介质,LPS及PGN对气道黏膜屏障无影响,但能诱导细胞向顶侧定向分泌炎性介质,提示病毒及细菌感染所致气道炎症与Toll样受体通路介导的气道黏膜天然免疫应答有关。
张景熙赵立军石荟白冲李强
关键词：气道上皮细胞聚肌胞苷酸脂多糖类肽聚糖
以心悸为主诉的支气管哮喘12例临床分析被引量：4
2014年
目的 探讨以心悸为主要表现的支气管哮喘（ 简称哮喘） 的临床特点与诊断要点。方法 12 例不明原因心悸患者通过支气管舒张试验、皮肤过敏原点刺试验、呼出气一氧化氮（ FeNO）等辅助检查综合判断, 通过诊断性治疗确立哮喘诊断并分析其临床特点。结果 12 例以心悸为主诉的哮喘患者中男2 例, 女10 例。误诊中位时间为13. 5 个月（ 3 ～120 个月） , 肺通气功能在正常范围,41. 6%尘螨皮肤点刺试验阳性, FeNO 中位值为32. 75 ppb（ 18 ～54 ppb） , 经辅助检查、诊断性治疗并排除其他疾病, 诊断为哮喘, 经规范治疗后所有患者心悸症状均完全缓解。结论 心悸是以嗜酸细胞性气道炎症为特征的哮喘的一种特殊临床表现, 以心悸为主诉的哮喘在临床上易被误诊, 多见于中老年女性, 临床上应提高对这一非典型哮喘的认识, 详细询问病史、开展相应辅助检查、诊断性治疗是有效提高其诊断率的关键措施。
张景熙韩一平白冲李强
关键词：哮喘心悸呼出气一氧化氮肺功能
过敏性鼻炎对轻度持续支气管哮喘患者临床特征的影响被引量：9
2015年
目的总结并比较合并与未合并过敏性鼻炎（AR）轻度持续支气管哮喘（简称哮喘）患者临床症状及小气道功能特征。方法采用回顾性分析总结并比较2013年8月至2014年8月门诊初诊轻度持续哮喘患者65例临床症状分布、肺功能指标及呼出气一氧化氮（FeNO）结果，将患者分为AR组与非过敏性鼻炎（NAR）组并比较2组间上述结果的差异。结果患者平均年龄（43．90±13．63）岁，男：女为1：2．4。AR组皮肤点刺试验尘螨阳性比例、血嗜酸粒细胞比例、嗜酸粒细胞绝对值计数、IgE水平较NAR组升高，差异有统计学意义（79．41％ vs 37．50％，χ2=11．19，P〈0．01）；[（7．28±3．06）％VS（4．31±2．07）％，t=2．35，P〈0．05]；[（0．63±0．29）×10^9/L vs（0．42±0．16）×10^9／L，t=2．20，P〈0．05]；[（240．71±68．29）U／ml vs （H9．06±65．39）U/ml，t=2．88，P〈0．05）]；胸闷、气短、全身乏力（活动后明显）、心悸为最常见的临床症状，所占比例分别为98．46％、98．46％、72．31％、66．15％，NAR组心悸症状较AR组高，差异有统计学意义（χ2=5．56，P〈0．05）；AR组咳嗽比例较NAR组高，差异有统计学意义（χ2=5．36，P〈0．05）；AR组吸入支气管扩张剂前FEF2575及FEF75较NAR组降低，差异有统计学意义[（61．07±23．64）％ vs （86．00±28．70）％，t=3．21，P〈0．01]；[（62．7±25．25）％ vs （94．78±31．95）％，χ2=2．32，P〈0．05）]。AR组及NAR组FEN（）值分别为48（7～266）ppb、17．5（5～131）ppb，差异有统计学意义（P=0．0059）。结论轻度持续哮喘患者症状存在异质性；合并AR轻度哮喘患者存在小气道功能受损，其机制与气道嗜酸粒细胞炎症及变应性体质相关。
张景熙李强白冲
关键词：过敏性鼻炎支气管哮喘肺功能小气道功能
吸入高浓度氢气对大鼠支气管哮喘的治疗作用被引量：5
2015年
目的研究呼吸氢气对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠模型的治疗作用，并初步探讨其可能的作用机制。方法建立大鼠卵蛋白哮喘模型，之后对哮喘模型动物进行氢气吸入治疗。治疗1周后，通过气道阻力测定和肺组织形态学观察评价治疗效果，并进一步通过检测氢气对肺组织内丙二醛（MDA）水平的影响，探讨可能的氢气作用机制。结果哮喘模型组气道阻力明显高于对照组（P〈0．01），氢气吸入治疗可有效抑制卵蛋白激发引起的气道阻力升高（P〈O．05）。卵蛋白诱发明显的肺组织病理学改变，表现为细、小支气管的管壁和伴行动脉周围有较多嗜酸细胞、单核细胞、浆细胞和淋巴细胞浸润，气道、血管平滑肌及肺泡壁增厚。而氢气治疗可有效缓解肺组织病理学改变。哮喘模型组动物肺组织内MDA水平显著升高（P〈O．01），氢气吸入治疗可有效阻断卵蛋白引起的肺内MDA升高（P〈O．01）。结论吸入氢气可有效治疗卵蛋白引起的大鼠哮喘，机制可能是通过氢气的抗氧化作用。
张宁张景熙
关键词：氢气支气管哮喘氧化应激丙二醛
慢性阻塞性肺疾病评估测试评分与慢性阻塞性肺疾病预后因素相关性分析被引量：45
2013年
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)评估测试(CAT)评分与COPD患者疾病预后因素的相关性,以探讨CAT评分在判断预后方面的可能价值。方法选取从2011年7月至2012年9月在我院门诊就诊的81例初诊及既往无使用吸入性糖皮质激素(ICS)/长效β2受体激动剂(LABA)或长效胆碱能药物(LAMA)病史的COPD患者为研究对象,根据2011年版COPD全球倡议指南(GOLD)分为A(低危、症状轻)、B(低危、症状重)、C(高危、症状轻)、D(高危、症状重)组,给予ICS/LABA或ICS/LABA+LAMA治疗,收集患者治疗前及治疗3个月后相关资料,包括CAT评分、年龄、吸烟量、肺功能指标、体质指数(BMI)、运动耐力指标6min步行距离(6MWD)、改良英国MRC呼吸困难指数(mMRC)及诊断前12个月COPD急性加重(AECOPD)次数,分析患者临床特征并进行相关性分析。结果 81例COPD患者平均年龄(66.27±8.52)岁,男性占88.89%,吸烟者占85.19%;治疗前A、B、C、D组比例分别为8.64%、30.86%、4.94%及55.56%;CAT评分≥10分组一秒用力呼气容积(FEV1)及其占预计值百分比(FEV1%Pred)、用力呼气容积(FVC)及其占预计值百分比(FVC%Pred)、呼气峰流速(PEF)及其占预计值百分比(PEF%Pred)、6MWD均较CAT评分<10分组降低(P<0.05),CAT评分为10～20分组、20～30分组及≥30分组上述指标间差异无统计学意义。CAT评分≥20分组mMRC分级及AECOPD次数较CAT评分<10分组升高(P<0.05),不同分组间FEV1/FVC差异无统计学意义。CAT评分与mMRC分级(治疗前r2=0.417,P<0.001;治疗后r2=0.19,P<0.001)、6MWD(治疗前r2=0.320,P<0.001;治疗后r2=0.19,P<0.001)及治疗前FEV1(r2=0.177,P=0.0015)、FEV1%Pred(r2=0.125,P=0.002)、PEF(r2=0.164,P=0.0024)、PEF%Pred(r2=0.129,P=0.0076)、FVC(r2=0.098,P=0.021)、FVC%Pred(r2=0.094,P=0.024)、FEV1/FVC(r2=0.101,P=0.0057)、AECOPD次数(r2=0.059,P=0.028)有关,与吸烟量(r2=0.041,P=0.083)、BMI(r2=0.00,P=0.89)及治疗后FEV1(r2=0.01,P=0.22)、FEV1%Pred(r2=0.003,P=0.09)无关。结论 COPD好发于男�
张景熙胡建军徐健赵立军白冲李强
关键词：慢性阻塞性肺疾病预后呼吸功能试验
Poly(I∶C)和LPS共刺激对人气道上皮细胞趋化因子表达的影响及机制被引量：3
2012年
目的:研究模拟病毒感染及内毒素共刺激对气道上皮细胞趋化因子表达的影响。方法:人气道上皮细胞(16HBE)给予聚肌胞苷酸[poly(I∶C)]、内毒素(LPS)、地塞米松及p38MAPK抑制剂(SB203580)处理,用RT-PCR检测刺激6 h后IL-8、干扰素诱导蛋白10(IP-10)mRNA的转录水平,用ELISA检测刺激24 h后培养上清液中IL-8和IP-10蛋白含量。结果:10μg/mL LPS刺激后IL-8 mRNA及蛋白表达较对照组升高,IP-10 mRNA及蛋白表达未见明显升高;加入0.1μg/mL poly(I∶C)共刺激后IL-8和IP-10的mRNA及蛋白表达对照组及LPS组升高,差异有统计学意义。不同浓度poly(I∶C)(0.001、0.01、0.1μg/mL)刺激后IL-8、IP-10 mR-NA和蛋白表达呈浓度依赖性升高;各组分别加入10μg/mLLPS共刺激后IL-8、IP-10 mRNA及蛋白表达未见进一步升高。③地塞米松(1μmol/L)及SB203580(20μmol/L)分别预处理30 min后给予0.1μg/mL poly(I∶C)及10μg/mL LPS共刺激,两组IL-8、IP-10 mRNA及IL-8、IP-10蛋白表达较共刺激组和共刺激+DMSO组降低,差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05),其中地塞米松的抑制效应强于p38MAPK抑制剂。结论:poly(I∶C)和LPS共刺激能够诱导气道上皮细胞趋化因子的表达,poly(I∶C)能加重LPS所致气道上皮细胞趋化因子IL-8的表达。糖皮质激素及p38MAPK抑制剂具有抑制模拟病毒感染及内毒素诱导气道上皮细胞趋化因子表达,提示两者在病毒诱导的AECOPD中具有潜在治疗价值。
张景熙胥武剑韩一平白冲李强
关键词：气道上皮细胞聚肌胞苷酸干扰素诱导蛋白10
吸入高浓度氢气对大鼠慢性阻塞性肺病的保护作用被引量：9
2015年
目的:COPD是严重威胁人类健康的慢性呼吸系统疾病,而目前的治疗手段均不理想。氧化应激在COPD发病机制中发挥重要作用,而氢气具有选择性抗氧化特性。因此探讨氢气对COPD是否具有保护作用具有重要的现实意义。方法:采用被动吸烟法建立大鼠COPD模型,建模成功后对模型动物进行氢气吸入治疗。通过动物肺功能检测、肺组织形态学观察评价氢气对COPD是否具有治疗作用。并进一步通过检测血清及肺组织中MDA水平,以及肺组织中炎性因子水平初步探讨其可能的作用机制。结果:持续8周的烟熏造模,使大鼠体重Lee's指数显著降低,而氢气治疗2周后,Lee's指数较模型组有明显改善。动物肺功能检测显示,持续烟熏使大鼠肺气道阻力明显增加,潮气量和肺顺应性明显降低;氢气吸入治疗2周后,与COPD模型组相比,大鼠肺气道阻力、潮气量和肺顺应性均有明显改善。氢气可以明显改善烟熏引起的肺组织病理改变。氢气对烟熏引起血清及肺组织内MDA、TNF-α、IL-1β水平升高具有明显的抑制作用。结论:吸入氢气对烟熏引起的大鼠COPD具有明显的治疗作用。
耿文叶范敏管瑞娟赵晓梅张景熙
关键词：氢气慢性阻塞性肺病氧化应激
地塞米松抑制聚肌胞苷酸诱导人气道上皮细胞趋化因子表达及机制的初步研究被引量：1
2012年
目的初步探讨地塞米松对聚肌胞苷酸刺激气道上皮细胞后趋化因子表达的影响及其机制。方法将人气道上皮细胞16hBE给予不同浓度的聚肌胞苷酸(0.001、0.01、0.1、1μg/ml)及地塞米松(0.1、1、10μmol/L)处理,用RT-PCR检测刺激6 h后IL-8、IP-10 mRNA的表达水平,用ELISA法检测刺激24 h后培养上清液中IL-8和IP-10蛋白含量,用免疫组化方法检测细胞NF-κB p65亚单位的表达强度。结果0.001、0.01、0.1μg/ml聚肌胞苷酸处理16hBE细胞后IL-8和IP-10 mRNA表达水平和蛋白分泌量呈浓度依赖性升高,在0.01μg/ml及0.1μg/ml浓度时,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);但在聚肌胞苷酸浓度为1μg/ml时,IL-8和IP-10 mRNA表达水平和蛋白分泌量都出现了下降。地塞米松(1、10μmol/L)预处理0.5 h明显抑制聚肌胞苷酸诱导的IL-8和IP-10 mRNA表达及蛋白分泌(P<0.05,P<0.01)。1μmol/L地塞米松预处理明显抑制了聚肌胞苷酸诱导的NF-κB p65表达强度(P<0.01)。结论糖皮质激素可抑制聚肌胞苷酸诱导的气道上皮细胞趋化因子的表达,其机制可能与NF-κB的活化有关。
张景熙焦洋宁允叶白冲李强
关键词：气道上皮细胞聚肌胞苷酸趋化因子类地塞米松
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