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深圳市科技计划项目(JC200903180532A)

作品数:1 被引量:0H指数:0
相关作者:伍姝葛远龙黄来强郑义更多>>
相关机构:清华大学更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金深圳市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇增殖
  • 1篇人宫颈癌
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤发生
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇宫颈
  • 1篇宫颈癌
  • 1篇泛素
  • 1篇泛素化
  • 1篇TRI
  • 1篇CYCLIN...

机构

  • 1篇清华大学

作者

  • 1篇郑义
  • 1篇黄来强
  • 1篇葛远龙
  • 1篇伍姝

传媒

  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
抑制eIF3I蛋白的泛素化降解促进人宫颈癌细胞增殖
2013年
目的:研究eIF3I蛋白在细胞中的泛素化修饰,阐明其对人宫颈癌细胞系Hela增殖的影响。方法:通过点突变技术获得突变体K282R,与野生型eIF3I比较泛素化的水平,研究细胞内的泛素化修饰调控。经流式细胞仪分析细胞周期,研究野生型蛋白eIF3I和突变体K282R对Hela细胞的细胞周期影响。再从周期蛋白水平研究eIF3I对细胞增殖的调控作用。结果:突变体K282R比野生型eIF3I蛋白的外源表达量大。在Hela细胞中K282R突变体的泛素化水平低,抑制了该蛋白的泛素-蛋白酶体途径降解。过表达eIF3I能上调周期蛋白Cyclin D1的表达量,促进细胞进入由G1期进入S期。同时,泛素化程度低的突变体K282R具有较强的促进细胞增殖的作用。结论:抑制eIF3I的泛素-蛋白酶体途径降解能上调周期蛋白CyclinD1的表达,促进肿瘤细胞增殖,提示eIF3I在细胞增殖和肿瘤发生发展中发挥作用。
葛远龙伍姝郑义黄来强
关键词:泛素化CYCLIND1细胞增殖肿瘤发生
共1页<1>
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