辽宁省自然科学基金(201102300)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 相关作者：刘丽波刘云会薛一雪孟繁杰李帅更多>>
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- 低剂量内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ对人U87MG胶质瘤干细胞迁移和侵袭能力的影响
- 2015年
- 目的:研究低剂量内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ(EMAPⅡ)对脑胶质瘤干细胞(GSCs)迁移和侵袭能力的影响及相关分子机制。方法:应用免疫荧光方法对分离提取的细胞球进行干细胞表面标志性分子CD133和nestin的检测。EMAPⅡ(0.05nmol/L)处理GSCs后,采用Transwell小室实验及Matrigel Transwell小室实验检测GSCs迁移和侵袭能力的变化;应用Western blot方法检测PI3K和p-PI3K的表达变化;应用胰岛素样生长因子(IGF-1)检测EMAPⅡ作用下GSCs迁移和侵袭能力的改变。结果:分离提取的细胞球表面CD133和nestin呈阳性表达;EMAPⅡ作用0.5h和1h时产生了对GSCs迁移和侵袭能力的抑制作用;与EMAPⅡ作用0h组相比,PI3K的表达无变化,p-PI3K的表达在EMAPⅡ作用0.5h和1h时显著下降;此外,IGF-1明显阻断了EMAPⅡ对GSCs迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:EMAPⅡ能明显抑制GSCs的迁移和侵袭能力,其机制可能与p-PI3K的表达下调有关。
- 刘静李振笪祖科薛一雪刘丽波王萍刘云会
- 关键词：胶质瘤干细胞
- 小剂量EMAP-II诱导U251细胞凋亡和自噬性死亡被引量：1
- 2013年
- 目的研究小剂量内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-II)对人U251胶质瘤细胞凋亡和自噬的影响。方法培养人U251胶质瘤细胞,给予小剂量EMAP-II,或者给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和广谱caspase抑制剂zVAD-fmk预处理后再给予小剂量EMAP-II,应用MTT法检测细胞活力;小剂量EMAP-II作用不同时间后,应用Hoechst33342染色观察U251细胞的凋亡程度;应用免疫荧光法检测微管相关蛋白轻链-3(LC3)在U251细胞的分布;Western blot方法检测bcl-2、bax和LC3-Ⅱ的蛋白表达水平。结果与对照组相比,小剂量EMAP-II显著抑制了人U251胶质瘤细胞的活力,在EMAP-II作用0.5h时效果最显著;然而,3-MA和zVAD-fmk均能显著增强U251细胞活力,二者联合应用后细胞活力恢复至对照组水平;EMAP-II作用后可见U251胶质瘤细胞核染色质凝聚、边缘化;同时伴有bcl-2蛋白表达的显著降低和bax蛋白表达的显著增强;自噬标记物LC3在胞浆内呈点状分布,荧光表达显著增强,并且LC3-II的蛋白表达水平显著上调。结论小剂量EMAP-II能够显著抑制人U251胶质瘤细胞活力,诱导人U251胶质瘤细胞的凋亡和自噬性死亡。
- 刘丽波孟繁杰李帅薛一雪刘云会
- 关键词：自噬
